发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
关于HGV目前，致病性问题仍存在争议。一些学者认为它不会致病，一些学者认为它不会致病HGV标志阳性者有肝炎表现，可能是另一种和HGV原因如下：①HGV基因组无核心区，提示病毒有缺陷；②两只黑猩猩被感染了HGV经过6年零3个月的血清跟踪观察HGV持续阳性表明发生HGV持续感染，但无肝炎，血清丙氨酸转氨酶正常，肝组织学无炎症变化，③多数HGV携带者血清丙氨酸转氨酶正常；④乙肝和丙肝患者合并感染HGV之后病情没有恶化，血清丙氨酸转氨酶水平与单独感染乙型肝炎或丙型肝炎病毒的人没有显著差异。但有学者认为庚肝病毒感染可引起急慢性肝炎，也可能与急重型肝炎有关。相关内容现综合如下。
HGV感染者可能有6种转归。①病毒很快被清除，身体呈一过性隐性感染；②慢性病毒携带，但无临床症状，正常携带；③急性肝炎表现迅速恢复，病毒被清除，血清丙氨酸转氨酶(ALT)降到正常水平；④延迟恢复，ALT有间歇性增高;⑤病情延迟，反复发作，形成慢性肝炎；⑥可引起暴发性肝炎。
1.HGV据报道，大多数急性感染 HGV急性感染为亚临床或无黄疸，仅为59％的HGV感染表明转氨酶升高，其他可能是“健康”携带者和静止患者。Alter对268例急性肝炎患者的病原体及临床分析发现，47例非甲状腺～戊型肝炎病人中，13％的血中HGV RNA( )其平均转氨酶(ALT)水平为1689U/L，总胆红素(TBil)水平为164μmol/L。Fukushima将急性庚肝与急性甲、乙、丙肝进行比较发现，其年龄、性别、AST、TBil临床过程没有明显差异，只有ALT与丙肝有很大的不同，HGV感染ALT平均为1484.7U/L，HCV感染为639.6U/L。也有报道称，庚型肝炎临床症状轻微，黄疸及ALT低于丙型肝炎。
HGV输血后肝炎可通过输血引起。Feinman分析了20例非甲～丙输血后肝炎检测3例HGV RNA阳性，这三例血清在输血前HGV RNA阴性阳转时间为输血后6～24周，在临床过程中，除1例轻微症状外，其余2例无不适，3例均有ALT上升。随诊5年，无1例变为慢性。但是一例持续了5年。HGV RNA阳性。
2.HGV作者认为，HGV慢性肝炎约占所有慢性肝炎的比例10％。在非乙非丙慢性肝炎中，HGV引起者约占16％，但在慢性丙型肝炎患者中，HGV但感染率达到18.75％。根据一组数据，慢性庚型肝炎患者的平均年龄较高，分布在53～68岁月。在这些患者中，大多数在确诊为肝硬化的一年内死亡。一些学者认为，庚型肝炎的慢性化率可能低于丙型肝炎，肝硬化需要很长时间，但一旦发生肝硬化，疾病就会迅速发展。但一些学者认为，尽管HGV感染可发生慢性感染或病毒携带，非甲状腺～戊型肝炎中HGV RNA检出率高，但不能认为HGV感染可引起慢性肝炎。Alter等对4例HGV RNA阳性急性非甲～随访戊型肝炎病例1～9年，无1例发展为慢性肝炎。但其中3例HGV RNA持续阳性表明这些患者是慢性的HGV其急性肝炎症状及携带者HGV感染无关。此外，其他研究发现，HGV的检出率在ALT供血正常ALT异常供血者之间没有明显差异。这一结果也表明HGV慢性感染不会导致肝功能损害或慢性肝炎。
3.HGV关于暴发性肝炎 HGV引起暴发性肝炎的问题仍存在争议。非甲状腺的一些报道～戊型暴发型肝炎患者血清检出HGV RNA，认为HGV可引起暴发性肝炎，临床表现为亚急性经过。除了个别患者很快昏迷外，大多数患者从症状到昏迷都经历过14～19天，有持续的ALT血清胆红素的波动和增加。HGV暴发性肝炎可能与HCV暴发性肝炎有类似的临床经历。但也有一些研究提出了不同的论点，其中9例非甲状腺～戊型暴发型肝炎患者血清未检测到HGV RNA。一方面，上述研究结果的差异是由于研究病例样本太少，另一方面可能是HGV由毒株变异引起。此外，还应考虑HGV感染不可能导致暴发性肝炎。
4.HGV与HBV和HCV流行病学和临床研究表明，HGV与HBV和HCV重叠感染比较常见。Nakatsuji等待一组病例HGV RNA(RT-PCR法)检测慢性乙肝患者中阳性率4.9％(4/81)急性乙肝患者阳性率14.3％(3/21)慢性丙肝患者阳性率13.3％(14/105)13.2％(7/53)。Linnen等待欧洲72例慢性乙肝患者HGV检测，阳性率9.72％(7/72)18.75％(18/96)HGV与HBV和HCV的重叠感染率较高，尤其是患慢性丙型肝炎患者中，重叠感染率更高。3种病毒的共同传播特征有助于解释为何有较高的重叠感染率。
Tancka组织学检查确诊为慢性丙型肝炎患者189例，其中21例(11％)重叠HGV与重叠感染组相比，单纯感染组更年轻(平均年龄重叠感染组为46.6±13.0岁，单纯感染组为51.7±10.7除性别、输血史外，两组ALT丙型肝炎病毒的基因型和肝活检水平相似HGV RNA水平基本相同。所以我觉得。HGV感染对HCV感染对临床和病毒学的消长变化没有明显影响。Bralet观察105例慢性丙型肝炎患者的肝活检，其中17例(15％)同时感染HGV，用Knodell’s打分法和Metavir分级系统对肝病进行了行了半定量的病理组织检查单独和重叠感染组在肝炎活性、纤维变性、门脉淋巴样集结、脂肪变性、血铁沉着等方面没有明显差异。HCV肝硬化19例(22％)，双重感染者肝硬化4例(24％)，两组之间没有明显的区别。从而进一步说明。HGV感染对肝病的影响相对较小。
目前HGV感染的实验室诊断主要采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)，检测血清HGV RNA以及酶联免疫试验(EIA)检测血清中抗-HGV抗体。人或动物感染庚型肝炎病毒约1周后，可在血清中检测到HGV RNA，一般感染3周后才出现抗性-HGV抗体阳性。RT-PCR该法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。国外报道EIA法与RT-PCR法律的阳性符合率仅为3％～18％，不宜作为HGV感染实验室诊断。但最近，我国自行开发的抗性-HGV EIA法与RT-PCR法的阳性符合率可高达60％，可望用于HGV筛查感染。
Tacke等报告以HGV外壳蛋白E2重组体作为ELISA血清抗原检测-E2。结果表明，在供血者中发现了抗性-E2。阳性率为9％，HGV RNA阳性率为25％，而所有抗-E2阳性者HGV RNA均阴性。抗静脉注射毒品成瘾者-E2及HGV RNA阳性率分别为41％及38％，在注射毒品期间抵抗-E2水平增加，HGV RNA平行下降。11例输血后肝炎患者输血HGV RNA均阳性，抗性-E2但随访中有4例抗性-E24例中有2例是阳性的HGV RNA阴转。作者认为，是的E2免疫反应和血清测量HGV RNA与消失有关。因此，特异性E2抗体可以评价HGV感染康复的指标。E2对抗特异性抗体HGV感染的保护作用，或临床过程中的作用，还有待进一步探讨。
