动脉炎的病理变化

       1、病理分类    缺血性结肠炎可分为血管阻塞型和非血管阻塞型，但根据病理变化分为坏疽型（又称暴发性缺血性结肠炎）和非坏疽型2 ，非坏疽型可分为暂时性可逆型和慢性不可逆型。

       2、好发部位    缺血性结肠炎可发生在检查的任何部位，但左半结肠的发生率最高。Saegesser 报告112 病例，其中37 病例位于降结肠，33 病例位于结肠脾曲，24 病例位于乙状结肠。右半结肠，终末动脉分布较少，也是常见的易发部位。个别患者的病变可能涉及全结肠。病变的发生部位也与缺血的原因有关。继发于全身低血压的缺血性病变主要发生在右半结肠，尤其是结肠的后壁，而伴有腹主动脉手术的患者主要位于左半结肠。

       3、病理变化

       (1)可逆结肠缺血:大多数只涉及粘膜和粘膜下层，病变相对较轻，没有明显的组织坏死。肉眼可见肠壁变厚，粘膜水肿，呈鹅卵石状变化，伴有粘膜线性溃疡和出血。严重患者可见明显的粘膜溃疡，但粘膜肌层缺血变化较少，浆膜层正常。有些患者在组织修复前可能会脱落粘膜。

       典型的组织学表现为下粘膜慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成。在广泛的溃疡之间，肉芽组织和炎性细胞可以在粘膜脱落的粘膜床上看到，小动脉炎和纤维蛋白栓子有时可以在粘膜下动脉中看到。毛细血管增生、成纤维细胞和巨噬细胞可以在上皮再生部位看到。肉芽组织周围可以浸润嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞。这些含血红蛋白铁的巨噬细胞的存在表明以前有出血性肠梗死，可用于鉴别溃疡性结肠炎和克罗恩病。此外，在缺血性结肠炎中，约80％粘膜固有层呈透明样变性，可与假膜性肠炎鉴别。

       (2)坏疽:典型的病理表现是在病变部位可见到程度不等的组织坏死。在轻症患者，可见肠腔扩张，黏膜出血，肠壁脆弱变薄，并可见深度和范围不等的黏膜溃疡和坏死，肠腔内充满血液。肉眼观病理变化类似暴发型溃疡性结肠炎。在血管再生期，肠壁变厚，如果肠壁全层发生缺血性改变则可引起肠腔狭窄。如果缺血较轻，可以仅有黏膜的病理变化，而浆膜层正常。在重症患者，肠壁呈黑色或绿色，肠壁组织溶解变薄，肠黏膜脱落，肌层显露，部分患者肌层坏死脱落，肠壁发生穿孔。

       组织学检查显示粘膜和粘膜下层出血和水肿。肠腺表面部分最早发生变化，腺管充满炎症细胞和红细胞，粘膜表面有纤维蛋白和坏死组织沉积，有时难以区分假膜性肠炎的病理变化。早期病变有大量的炎症细胞浸润，然后粘膜脱落，形成不规则的坏死溃疡。典型的纤维蛋白栓形成可以在粘膜和粘膜下的毛细血管中看到。革兰染色表明粘膜下有细菌入侵。在严重缺血性肠炎患者中，正常组织很少残留，只有坏死的粘膜肌层和粘膜下组织。

       (3)慢性狭窄型:组织结构在慢性炎症过程中由纤维组织取代，在局部形成管状狭窄。狭窄造成的梗阻一般为非完全性的，距离比较短，在乙状结肠最为常见。该狭窄段与憩室病和克罗恩病引起的狭窄难以鉴别。组织学检查的典型表现为环形的黏膜消失，溃疡区域由肉芽组织和新生的毛细血管覆盖。溃疡的边缘伴有上皮的再生，黏膜肌层扭曲并伴有广泛的纤维化。黏膜下充满肉芽组织、成纤维细胞、浆细胞、嗜酸性细胞以及慢性炎性细胞。肠壁浆膜面和结肠周围脂肪内可见散在的炎性变化。