小儿其他沙门菌感染是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1885年Salmon和Smith第一次发现猪霍乱沙门菌，揭开了研究沙门菌的序幕。沙门菌是人畜共患菌型多的肠道致病菌。WHO沙门菌中心于1983年发表，沙门菌共有2187种血清型。目前，中国至少有255种血清型。除了伤寒和副伤寒，鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌和婴儿沙门菌是最常见的。

       沙门菌是革兰阴性短杆菌，没有荚膜。大多数细菌都有鞭毛和菌毛，并且有动力。它喜欢，耐寒，不耐热。它对外界有很强的抵抗力。它可以在土壤中生存数年，在水中生存数月，在粪便中生存4个月，在灰尘中生存10个月。虽然它不在低温下繁殖，但它仍然保持活力。60℃，30min灭活，对含0.2％～0.4％饮用水消毒余氯、酚、阳光等敏感性。污水全年都可以检测到。蔬菜田灌溉造成的城市污水污染是一个严重的问题。抗原结构：根据细菌“O”抗原可分为A、B、C、D等50个群；按鞭毛“H”抗原分型有2000多种血清或变种。其中，与人关系密切的人约有50种菌型。最常见的属于B、C、D、E 4组20个菌型，如B群中的鼠伤寒沙门菌、德比沙门菌、斯坦利沙门菌;C猪霍乱沙门菌、婴儿沙门菌、波茨坦沙门菌、汤卜逊沙门菌、曼哈顿沙门菌；D群内肠炎沙门菌；E鸭沙门菌、火鸡沙门菌、伦敦沙门菌等。

       (二)发病机制

       沙门菌是否通过口腔进入人体，与细菌摄入量、个体易感性和血清类型有关。一般来说，平均细菌摄入量必须为100万～1000超过10000。婴儿和老年细菌的数量也可新生儿的数量可以发病到几十个细菌。胃切除术和胃酸缺乏容易发生。

       沙门菌是一种侵入性细菌，主要在回肠末端、盲肠和结肠繁殖，侵入肠粘膜上皮细胞，引起炎症，引起粘液脓和血便。沙门菌还能产生肠毒素，直接激活肠上皮细胞膜的腺苷环化酶，促进前列腺素合成，促进环磷酸腺苷(cAMP)增加，导致肠道分泌功能增强，导致水样大便腹泻。因此，鼠伤寒沙门菌病粪便多样化为其特征。疾病开始是水样粪便，然后是粘液脓性血液粪便，然后是血样粪便。由于肠粘膜局部坏死细菌可从破坏的肠粘膜和淋巴屏障进入血液，导致败血症。

       各种沙门菌的致病性差异明显，如鸭沙门菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门菌常引起败血症和迁移性病变，鼠伤寒沙门菌常引起痢疾，肠炎沙门菌常引起胃肠炎。

       身体的防御对疾病、胃酸减少、肠蠕动缓慢、肠道微生态失衡有重要作用，可增加沙门菌感染的机会。免疫功能低下的新生儿、慢性病或严重疾病的弱者和老年人都很容易发使用激素后，免疫受到抑制，容易发生沙门菌感染，死亡率增加。广谱抗生素的应用可以增加沙门菌感染的机会，这可能是由于广谱抗生素后肠道菌群紊乱，使沙门菌容易生长。