发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、发病原因
(一)颅内疾病。
1.局限性病变：
(2)颅内占位性病变:原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等。
(3)颅脑创伤:脑挫伤、颅内血肿等。
2.脑弥漫性病变：
(1)颅内传染病:各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等。
(2)弥漫性颅脑损伤；
(3)蛛网膜下腔出血;
(4)脑水肿；
(5)脑变性和脱髓鞘性病变。
3.癫痫发作。
(二)全身性疾病。
1.急性传染病：各种败血症、中毒性脑病等。
2.内分泌代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病昏迷、粘液水肿昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退昏迷、乳酸酸中毒等。
3.外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物中毒。
4.缺乏正常的代谢物质:(1)缺氧。(2)缺血。(3)低血糖。
5.水、电解质平衡紊乱。6.物理损伤 如日射、热射、电击、溺水等。
二、发病机制
颅内外的各种病变都会导致不同程度的意识障碍，只要涉及到非特异性上行网状兴奋系统的任何环节。
意识障碍的病理生理基础可由脑干或脑皮质重要部位的机械损伤或脑代谢过程的全面损伤引起。代谢源性意识障碍可由能量底物（低氧、缺血、低血糖）或神经细胞膜的神经生理反应（药物或酒精中毒、癫痫或急性头部创伤）引起。
1.大脑的血液循环和新陈代谢 大脑显然依赖于持续的血液流动，并运输氧气和葡萄糖，100g脑组织每分钟血氧消耗率为3.5ml，葡萄糖消耗率为5mg，虽然血流中断后 8～10s内部意识丧失，但血流中断后可提供大脑的储糖量2min当缺氧发生在缺血中时，可用葡萄糖会更快耗尽。正常安静时脑血流(CBF)为100g灰质每分钟约75ml，100g每分钟约白质30ml(平均为100g脑组织每分钟55ml)。
脑血供的局部自身调节(local autoregulation)能保持每100g脑组织每分钟CBF平均约50ml,此50ml CBF葡萄糖从中约提取25mmol，萃取氧约150mmol(3.5ml )用于葡萄糖氧化。
正常CBF与脑新陈代谢相匹配的机制尚不清楚究证明，涉及该机制的物质有Ph、腺苷(adenosine)和一氧化氮。
缺氧时脑组织的损伤比缺血轻得多。氧化后葡萄糖的代谢变化可以用以下方式表示：
C6H12O6→6CO2 6H2O
这种反应有两个步骤：糖酵解和氧化磷酸化。葡萄糖只能用于成人脑组织。糖酵解从葡萄糖磷酸化开始，然后将六碳糖分解成两种三碳丙酮酸。乳酸通过乳酸脱氢酶转化为丙酮酸是可逆的。丙酮酸可以进入线粒体进行氧化代谢，即进入三羧酸循环。
2.白质缺血缺氧的病理生理
（1）白质灰质缺血损伤的差异：灰质缺氧去极化促进兴奋性谷氨酸的大量释放，进一步打开所有谷氨酸门控离子通道，后者是正确的Ca2 渗透性。Ca2 渗透通道的开放使Ca2 大量流入细胞，激活细胞内酯酶、蛋白酶等破坏性酶，对细胞造成永久性损伤。
白质没有谷氨酸突触，所以白质缺血膜去极化不会对谷氨酸介导造成损害，而是通过一种不会因持久而失活的方式Na 通道导致Na 继续流入细胞，使正常的跨膜Na 梯度瓦解。Na 梯度消失和膜去极化促进了正常情况Ca2 带出细胞换取Na 的Na -Ca2 交换蛋白反向运行形成Ca2 内流。细胞内Ca2 超载造成永久性损坏和功能丧失。
(2)γ-氨基丁酸和腺苷的作用：γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷都存在于中枢神经系统的白质中。白质中没有突触末梢，所以这些神经活性物质不是由突触释放的，更有可能是由于Na 和膜电位依赖于蛋白质摄入的反向作用。
(3)讨论功能机制:一般来说，GABA细胞内作用于与腺苷完全不同的特异性受体。但在缺氧白质中，GABA与腺苷似乎作用于相同的细胞成分，产生保护作用。白质产生GABA有必要与腺苷协同作用。
细胞外GABA与腺苷分子通过受体刺激细胞内序贯反应，从而增加细胞对缺氧的耐受性。GABA作用于GABA-β受体与细胞中的蛋白激酶耦合C(protein kinase C,PKC )PKC将磷酸根转移到各种细胞中，导致后者功能发生变化。
白质缺氧损伤引起的白质缺氧损伤K 外流和Na 内流，导致Na –Ca2 操作蛋白的反向开放促进了Ca2 进入细胞。缺氧也与内源性有关。GABA、腺苷释放与活化有关GABA-β受体和腺苷受体通过G蛋白耦合激活细胞PKC。蛋白激酶C激活往往与膜运转蛋白的下降有关。PKC也可降低缺氧白质Na 通道，影响Na 内流。
