小儿丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV RNA是HDV基因组，由1679～1683核苷酸由单链和环组成，可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg它是一种能使身体诱导和抵抗的核蛋白-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染早期呈阳性，恢复期逐渐消失，抗性-HDIgM持续高滴度表明病情慢性化。-HDIgG出现较晚，多发病后3～8一周的出现可以保持多年的低滴阳性，抗病活动-HDIgG上升。当前的感染通常表现为抗性-HDIgM阳性，既往感染就抵抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不中和抗体，阳性时仍有传染性。

       HDV可明显抑制感染HBV DNA合成。血清学检测证明，HDAg与血清有关HBV DNA减少一致性，当HDAg当表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg当表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随之而来HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又回到了原来的水平。过去认为HDV装配依赖HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的帮助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg表达不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但形成完整HDV嗜肝病毒必须提供外壳才能完成。

       (二)发病机制

       目前丁型肝炎的发病机制尚未澄清，可能存在HDV还有宿主免疫反应介导的直接致病作用。

       HDV可能类似HBV借助外壳中含有相同机制的同一机制HBsAg的Pre-S1蛋白和Pre-S2肝细胞受体中存在蛋白质，感染肝细胞。免疫病理发现HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变;原位杂交显示，肝细胞内HDV RNA分布在肝细胞病变明显的区域；有些人使用它HDAg重组质粒感染肝细胞瘤HepG培养细胞株，短期内可见大量细胞株HDAg表达，然后被感染的细胞株坏死。这些实验结果表明HDV具有很强的直接细胞毒作用。临床资料显示，HDV与HBV重叠感染也有无明显肝病变的无症状携带者；肝病理HDV炎症细胞可见于感染的肝组织、汇管区、淋巴细胞浸润和淋巴细胞伪足伸入肝细胞，HDAg可能是免疫反应攻击的靶抗原。这些也与免疫反应有关。