食管胃底静脉曲张及其破裂出血是由什么原因引起的？

       (一)病因

       食管胃底静脉曲张是门静脉高压的主要临床表现。门静脉高压主要由肝硬化引起，也是肝硬化的主要病理和生理变化之一。门静脉高压的直接后果是门静脉与体循环之间侧支循环的建立和开放。-食管胃底静脉曲张是体侧支循环中最临床的意义。由于曲张静脉易受门脉压升高的影响；胸部负压增加静脉回流血流；胃酸反流侵蚀食管粘膜；粗硬食品或饮酒损伤易破裂出血，成为肝硬化门脉高压患者最常见的并发症和死亡原因。肝硬化患者上消化道出血的另外两个主要原因是：消化性溃疡和急性胃粘膜病变，也在一定程度上与门静脉压升高有关。研究表明，门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或者肝静脉压力梯度小于肝静脉压力梯度1.6kPa(16cmH2O)出血很少。因此，治疗门脉高压的主要目的是降低门脉压，控制和预防食管胃底静脉曲张患者的第一次出血和再出血。

       (二)发病机制

       门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)人们不会破裂和出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张在一定程度上，如果周围有强有力的组织支持，则不会破裂。然而，由于炎症、侵蚀等局部因素，支持组织粘膜表面可能会受损，使组织支持力减弱，容易破裂。

       曲张静脉壁的张力由多种因素相互调节，根据Laplace定律可以用以下表示:

       曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w

       式中P1曲张静脉内压，P2食管腔内的压力，r曲张静脉半径，w是曲张静脉壁的厚度。由此可见，大曲张静脉和曲张静脉内升高的压力增加了曲张静脉壁的张力。及时静脉曲张程度(图1)。

       如静脉曲张Ⅳ°当壁薄时，樱桃红点可以在内镜下看到。即使曲张静脉内的压力不是很高，出血的风险仍然很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内的负压，出血的风险就会增加。因此，当曲张静脉张力增加到高风险时，任何增加门脉压力的因素或周围支持组织的缺陷都会导致曲张静脉破裂和出血。事实上，这些变化都有一定的发展过程，因此它们与病程有关。肝硬化诊断后3～4呕血和(或)黑便(图2、3)发生在年内约有1/4的病例。

       非硬化性肝内疾病和肝外因素引起的门脉高压，同样发生食管胃底静脉曲张破裂出血。食管静脉曲张越明显，出血的危险性越大，再出血率也高。

       最近，组织学研究发现，在食管静脉曲张的标本中，上皮下有许多扩张的管道。在电镜下观察，该管道以非典型内皮细胞为界限Ⅷ与抗原染色阳性有关的因素。此外，这些管道与内镜检查中看到的樱桃红点一致。认为这些管道对曲张静脉破裂和出血具有重要意义。

       胃静脉曲张一般较厚，部位较深，破裂出血较少，但一旦破裂出血，失血量较大。