(一)病因

戊型病毒性肝炎是由什么原因引起的?

       1983年Balayan等人首先从感染者的粪便标本中发现了免疫电镜HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术获得(HEV)cDNA克隆病毒正式命名为戊型肝炎病毒(HEV)。

       HEV直径为无包膜的球形颗粒27~34nm,内部密度不均匀,表面有密度不均匀。1989年Reyes等首先得到HEV基因克隆。HEV基因组是单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端有一个非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。此外,3′端还有一个由150~300多腺苷由个腺苷酸残基组成(A)尾巴。该病毒不稳定,需要长期储存在液氮中。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化锶和氯仿敏感。在碱性环境中相对稳定。HEV分类归属问题尚未最终得到肯定。最初属于微小RNA病毒。后来发现其在电镜下的形态和生物特性与萼状病毒相似,因此将再次发现HEV但最近在分析中HEV当基因组核苷酸序列同源时,发现它不同于萼状病毒NS区基因组序列表明,它类似于风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒,因此建议HEV属于风疹病毒族α病毒亚组。

       (二)发病机制

戊型病毒性肝炎是由什么原因引起的?

       目前,对戊型肝炎的确切发病机制知之甚少。根据灵长类动物实验和志愿者研究结果,病毒可能主要通过口腔感染,然后通过肠道血液输送到肝脏,在肝细胞中增殖和复制后排出血液和胆汁,最后随粪便排出体外。是否有肝外复制尚未得出结论。实验还表明,肝病主要是由病毒引起的细胞免疫反应引起的肝细胞溶解。

       戊型肝炎的病理变化与甲型肝炎相似。汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生。点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变和嗜酸性小体在小叶中可见,炎症反应轻,常见于肝细胞内充胆和毛细胆管胆栓形成。大多数戊型肝炎患者的肝组织病理变化为中度损伤,偶尔可见亚大块或大块坏死。

温馨提示:文章内容仅供参考,如果您有就诊需求,可以将病症信息提交给我们,以便我们能及时与您联系! 预约就诊

专家推荐

戊型病毒性肝炎症状

戊型病毒性肝炎治疗

戊型病毒性肝炎病因 戊型病毒性肝炎饮食
戊型病毒性肝炎医院 戊型病毒性肝炎专家