发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
这种疾病的病因尚不清楚，尽管有家庭报告，但很少见。该病的基本病变位于肌腱和韧带的附着点。韧带钙化前的早期病变为结缔组织增生，病变部位的基质和细胞数量相对增加，纤维软骨岛的化生，软骨细胞和蛋白质多糖增加，胶原蛋白相对减少。然后，不规则的钙盐沉积和附近的骨皮质血管增生和渗透，骨化逐渐深入发展，最终韧带深层组织骨化，与椎体融合，解释X椎前透明间隙前透明间隙消失的现象。椎间盘可发生退行性病变，纤维环膨胀，压迫前纵韧带，中断骨化带。此外，椎间盘可导致椎体前缘骨增生和骨赘形成，进一步推动前纵韧带呈波浪状(图1、2)。
虽然影像学数据表明，这种疾病可能是由一些附着点的机械因素引起的，但越来越多的数据表明，这种疾病是一种系统性疾病，全身生长代谢异常是这种疾病的易患因素。
除早期Forestier除肥胖外，本病与糖耐量异常和成人糖尿病的相关性最近得到证实。17％～60％本病患者糖耐量异常，明显高于对照组；此外，成人糖尿病患者的发病率高达13％～50％。成人糖尿病患者的血胰岛素水平高于正常人群。因此，据推测，该病与高胰岛素血症有关，大量临床研究肯定了这种相关性。这种相关性也解释说，该病与幼儿糖尿病无关，因为幼儿糖尿病血胰岛素水平一般低于正常对照人群。胰岛素具有类生长因子样活性，可能涉及新骨的形成。一些研究还表明，高胰岛素血症患者的骨密度明显高于低胰岛素血症患者。这种相关性也部分解释了为什么北美印第安人的发病率高于马部族和痛风患者。北美印第安人的肥胖率、高血压和成人糖尿病的发病率高于马部族和痛风患者。
(二)发病机制
该病的发病机制尚不清楚，可能与糖尿病垂体激素分泌增加、肢端肥大、甲状旁腺功能低下、维生素有关A过多、高血压、氟中毒有关，但尚未得到证实和认可。
DISH目前，前纵韧带广泛骨化的形成机制仍存在争议。更一致的意见是，认为前纵韧带广泛骨化的形成机制仍存在争议DISH脊柱退行性疾病的范围包括韧带和椎体的退行性变化。
与HLA-B27关系尚不清楚。Ⅱ糖尿病患者更为常见。推测骨脂增生和韧带钙化病变可能与生长激素刺激有关。此外，在肢体肥大、氟中毒、维生素A骨肥厚的表现可见于过多症、强直性脊柱炎、银屑病、莱特综合征、甲状旁腺功能减退等疾病，但没有证据表明它们与DISH必然联系。
维生素A也可能与本病的发病有关。在动物实验中观察到慢性维生素A中毒可引起类似本病的病理变化。一些研究还发现，本病患者的血维生素处于刺激状态A及其代谢产物高于正常对照;此外，维生素A样物质引起痤疮和皮肤病变，引起关节疼痛和附着点新骨的形成也支持这种相关性。人们通常不会在正常饮食中获得有毒的维生素A。因此，目前尚不清楚维生素A与本病直接相关或胰岛素间接相关。
简而言之，该疾病的发生与全身生长代谢异常有关，特别是胰岛素的相关性得到了广泛的认可。一般推测胰岛素具有使附着点骨形成的潜在作用。在机械因素等其他因素的共同作用下，特征性病变发生在附着点区域，特别是脊柱、脚跟和肘部。
钙化最初见于椎体前相邻组织，前纵韧带可见灶性钙化或骨化，韧带内化生软骨内骨化形成新骨。早期骨化相邻椎间盘正常；随着病情的进展，椎间盘纤维环纤维退化，周围撕裂，伴有纤维组织前侧膨胀。骨化发生在纤维环和前纵韧带的混合纤维中。可见血管过度增生和轻度慢性炎性细胞围绕相邻退化的纤维环和前纵韧带形成骨膜新骨；最后局部骨化涉及前纵韧带、椎体周围结缔组织和纤维环，前纵韧带在椎体附着处形成不规则的骨赘。
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