发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
MC在血平板、巧克力平板等各种培养基长良好，菌落呈“冰球”状态。菌落光滑，直径1~3mm，不透明，乳白色，容易从培养基上刮下。这种细菌没有孢子和鞭毛，形态上容易与其他奈瑟菌混淆。MC氧化酶、触酶和DNA酶。菌体基因组DNA中G C含量为40.0～40.3mol％。对MC对表面结构的理解有利于阐明细菌的致病机制、人体对细菌的免疫反应过程、疫苗的开发等。将不同的区域分开MC细菌外膜蛋白(outer membrane protein，OMP)十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析发现其成分高度相似。OMP其特点已明确，并用于开发疫苗。MC外膜含有类脂-低聚糖(LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。95％分离菌含有三种主要抗原LOS，根据LOS分子末端连接的糖分为不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。大多数MC所有这些都表细菌伞，它们与人体上皮细胞的糖(神经)鞘脂受体结合，从而粘附在呼吸道上皮细胞上，开始感染过程。
(二)发病机制
MC可引起儿童和成人粘膜感染。感染的临床症状可扩散到相邻区域。MC中耳炎可通过欧氏管进入中耳。研究证实，引起中耳炎的致病菌包括MC呼吸道定植是中耳炎的首要步骤，但病原菌的定植并不一定会引起感染。COPD患者MC自正常寄植部位如何移动引起下呼吸道感染的机制还很少见。OMP有A至H分子量为8种主要蛋白质(21~98)×103，具有凝血作用。近年来，一种新的0MP称为聚合物量OMP或普遍存在的表面蛋白(ubiquitous surface protein A，UspA)由两种基因编码引起人们的广泛关注，其编码的蛋白质序列同源性在于90％以上。UspAl编码基因的变异导致编码蛋白粘附功能大大降低，纯化蛋白对HEp-2细胞有亲嗜性，可与纤连蛋白结合，降低菌株毒性；UspA2基因是补体耐受(complement resistance)基因，其蛋白质易与玻璃体结合s蛋白质组合。动物实验证明，这两种蛋白质具有从肺部清除细菌的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC作为疫苗，蛋白质的发展还没有成功。MC表面有两种受体称为运铁蛋白结合蛋白(TbpA和TbpB)、结合蛋白质的乳铁蛋白(LbpA和LbpB)。编码这些蛋白质的基因是部分同源性的，它们也存在于革兰阴性菌体表面，如奈瑟菌和嗜血杆菌，这是细菌的致病因素。编码基因的变化或缺失会影响其致病性和免疫原因。MC产生的β内酰胺酶不仅保护细菌产生的各种致病酶，而且使肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌等其他严重呼吸道感染对青霉素治疗无效。与耐药性相关的基因传导可发生在细菌之间，如Bootsma等发现MC偶尔与革兰阳性微生物有交叉耐药基因。这种现象表明，MC具有间接致病性。事实上，已经报道了治疗失败的情况，这表明无论如何MC纯培养阳性还是混合培养阳性具有重要的临床意义。老年患者的痰标本通常可以分离补体耐受菌株。补体耐受性可以认为是MC一种致病因素：儿童89％下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭有耐受性；上呼吸道分离菌大多敏感(58％)。补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白质形成膜复合物，阻碍补体攻击，从而抑制补体的最终通路。
