1型糖尿病性视网膜病变的常规治疗方法

       糖尿病视网膜病变早期可能无自觉症状，仅在眼底检查中发现；眼底水肿出血时，患者可出现飞蚊、视力模糊、视力轻微下降等症状；当病变侵犯黄斑区最敏感的部位时，视力严重损害；特别是玻璃出血，视力在短时间内显著下降，严重疾病可导致失明。如果不及时有效地治疗，可继发性视网膜脱离和青光眼，最终导致完全视力丧失。早期发现和早期治疗是治疗糖尿病视网膜病变的关键。

       1型糖尿病型糖尿病性视网膜病变：

       1.药物治疗

       （1）糖尿病的长期控制：糖尿病视网膜病变的基本治疗是糖尿病的治疗。原则上，血糖应首先并经常控制到正常或接近正常水平。虽然糖尿病视网膜病变是否能随着糖尿病的控制而改善或退行仍存在争议，但很少有人怀疑高血糖患者，即严重或控制不良的糖尿病患者，视网膜病变更加严重。许多学者认为，如果糖尿病患者的血糖和全身状况得到很好的控制，它肯定有利于延缓糖尿病视网膜病变的发生、进展和减少。

       在美国和加拿大“糖尿病控制及并发症实验”研究机构对1441例1型糖尿病患者进行了多中心随机实验跟踪观察～9年。这组病人13岁～39岁，病程1～15年来，无视网膜病变726例，轻度(只有微动脉瘤)至中度非增殖性视网膜病变715例。无视网膜病变组和有视网膜病变组随机分为常规治疗组和强化治疗组。常规治疗组每天1～胰岛素注射2次，每天自动监测尿糖或血糖，以缓解高血糖症状和严重程度。

       糖化血红蛋白(HbAC1)值不被用于指导治疗，除非超过了13％；上限。强化治疗小组每天通过注射或体外泵给药3次或3次以上，根据自动血糖监测结果调整剂量（每天至少4次），并规定食物摄入量和锻炼，目标是空腹血糖水平为3次.9～6.7mmol/L，餐后血糖<10mmol/L，每月测1次，HbAC在非糖尿病范围内(<6.05％)。

       在初始阶段或用药后每6个月拍摄一次三维彩色眼底照片。结果表明，糖尿病视网膜病变持续发展例常规治疗者中有87例(87/378)，348例强化治疗者中有20例(20/348)。视网膜病变组分别为116/352和48/363，每组为16/352P<0.0001。并发现，在前两年的随访中，常规治疗组和强化治疗组之间的发病率几乎没有差异，但后来的发病率增加，后者保持不变或下降，4年后进展风险降低了5倍以上。有益的治疗效果随着时间的推移而增加。

       控制糖尿病对于防治其视网膜病变的积极意义在于长期持续的积累作用，短期控制血糖对眼底的疗效不易看出。若在较短时间内快速降低血糖，反而可加重视网膜病变，因血糖下降后，视网膜血流量减少，而视网膜血管自动调节能力改善较慢，视网膜缺血加重。还有一些进展很快的糖尿病性视网膜病变，即使控制血糖，也对病情的影响很小。

       血糖水平控制没有固定的标准，应根据病程、血糖基数水平等因素确定。传统方法的目的是使血糖不超过14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或者更低会更有益。当然，最好始终将血糖控制在正常范围内。HbAC1是评价血糖水平长期状况的合适指标。有人说，如果从一开始就控制得很好，HbAC1一般在7％；左右(正常<6％；％；糖尿病视网膜病变很少发生。控制糖尿病的方法除了合理使用胰岛素等药物外，还非常重要。

       （2）降低血脂：对于血脂高、视网膜黄斑及周围有环形硬渗出的糖尿病患者，应服用低脂饮食和降低血脂的药物，如肝素和氯贝丁酯。肝素通过激活脂蛋白酯酶来降低血脂，同时也减少了视网膜中的脂质储存，氯贝丁酯也有类似的效果。有报道称，氯贝丁酯是250mg/次，4次/d，能减少视网膜渗出，提高视力。

       （3）血压控制：血压升高会加重糖尿病视网膜病变。当控制高血压时，荧光泄漏显著减少，因此糖尿病患者应控制血压。口服血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利50mg，2次/d，可能与糖尿病性视网膜病变的抗高血压作用有关。

       (4)导升明(doxium)：据说导升明(2，5-二羟基苯磺酸钙)对糖尿病性视网膜病变“三高”因素：即毛细血管渗透性高、血液粘度高、血小板活性高，具有明显的抑制和逆转作用。早期和长期服用可能有利于糖尿病视网膜病变的预防和治疗，但确切的临床效果需要进一步验证。常用剂量为500～1500mg/d，分1～3次服用。

       (5)阿司匹林:能抑制血栓素和前列腺素代谢物的产生，抑制血小板凝集，预防微血栓形成。常用300mg/次，1次/d，口服，预防视网膜病变的发生。但据报道，阿司匹林并不能减缓视网膜病变的临床进展。

       其他因素，如醛糖还原酶抑制因子、钙离子通道阻滞剂、生长激素释放抑制因子、抗组胺药等，可能对糖尿病视网膜病变的预防和治疗具有积极意义，需要进一步研究。简而言之，虽然治疗非常困难，但从糖尿病开始控制血糖水平对预防糖尿病视网膜病变最重要。

       二、光凝治疗

       激光治疗被认为是治疗糖尿病视网膜病变的有效方法。临床实验证明，光凝治疗在两个方面对疾病的发病过程有益：一是导致新血管退化，防止再生；二是减少黄斑水肿。前者是增殖性疾病，后者是非增殖性疾病。对于增殖性糖尿病视网膜病变，一旦眼底出现新血管，即使只有1PD也要做全视网膜光凝(panretinal photo coagulation.PRP)。

       PRP所有视网膜不是光凝，而是去除黄斑中心上下和颞侧2PD，保留视盘黄斑束与颞侧上下血管弓之间的后极，形成椭圆形播散光凝区。眼底有数百个燃烧点，大约半到一个燃烧点的宽度。局部光凝也可用于限制周围视网膜的新血管。需要注意的是，视盘或玻璃中的新血管不能直接凝结，因为它们离视网膜色素上皮层太远。光凝还应避免视网膜大血管或黄斑小血管。PRP治疗机制尚不完全清楚。一种理论认为，内视网膜由于局部缺血而产生刺激新血管生长的因素，可以通过玻璃体扩散到视网膜其他区域，刺激新血管生长。也可以进入前房，在前房角形成新的血管和纤维组织，产生难治性青光眼。PRP这种因素的产生可以通过破坏一些局部缺血的视网膜来减少。另一种理论认为，PRP通过破坏一些高代谢的感光细胞，有利于氧气从脉络膜毛细血管正常扩散，持续进入视网膜内层，改善缺血视网膜的供氧状况。

       局部光凝可用于治疗非增殖性糖尿病视网膜病变中的黄斑水肿。最好的光凝部位至少离黄斑中心1mm大型渗漏微动脉瘤。格子样光凝可用于弥漫性黄斑水肿。临床实验表明，局部光凝消失了渗漏的微动脉瘤，从而减少了黄斑水肿。但目前尚不清楚格子样光凝如何减少弥漫性水肿PRP类似的机制是将需氧量最高的外视网膜烧伤成疤痕，使内层获得更多的氧气，消除缺氧引起的新血管生长因子。

       任何能被黑色素组织吸收的激光都可用于视网膜光凝。自1960年以来，氙弧光（白光）光凝被用来直接破坏视网膜表面的新血管。自20世纪70年代以来，它逐渐被氩激光（蓝绿光）所取代。氙弧光是一种平行光，在直接或间接的眼底镜观察下进行，视网膜的一次射击烧伤面积约为500～1500µm，为时0.2～1.0s。氩激光产生连续光波，光凝在裂缝灯显微镜下工作，一次射击烧伤面积为50～1000µm，持续时间约0.1～0.2s。光凝治疗前，必须有完整清晰的眼底摄影和眼底荧光血管造影数据，详细了解病情和病变位置。光凝后应定期随访复查，了解疗效。如果有新的病变，可以考虑额外的光凝治疗。

       3、冷凝治疗

       冷凝主要用于不适合光凝治疗的患者或光凝治疗的补充治疗，如屈光间质混浊或视网膜周围病变光凝不能治疗。该方法是在锯齿边缘和血管弓之间进行结膜或巩膜表面的环状冷凝。

       4.玻璃体切割

       对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割的基本适应证是玻璃体出血和严重增殖性病变。一般认为，广泛出血3个月以上不能自发吸收的人需要进行玻璃体切割。体切割。然而，临床实践证明，延迟手术非常不利近严重的玻璃体出血，恢复良好视力的可能性远远大于延迟手术。原因可能是防止出血机化、粘连和牵引，导致视网膜，特别是黄斑区域的扭曲或脱离。如果在玻璃体出血前发现新的血管和纤维增殖相对较广泛，则应在早期进行玻璃体切割。最好在出血后半个月到一个月进行手术。对于无玻璃体出血但有严重增殖性病变或与黄斑相关的视网膜脱离，也可以进行玻璃体切割，目的是消除牵引力。眼内电凝或光凝破坏新血管，眼内注射填充物将分离的视网膜复位。

       5、垂体摘除

       基于生长激素与糖尿病视网膜病变相关的理论，多年来采用了各种垂体抑制方法，包括从外部辐射到经额垂体去除。临床观察发现，完全或接近完全的腺垂体功能抑制（包括垂体去除）可以迅速改善，而不会发生严重的纤维增殖变化NPDR糖尿病性视网膜病变眼，活动性新血管生长。垂体切除和光凝治疗效果更好。但如果视网膜功能严重受损，如ERG眼底荧光血管造影显示视网膜功能低下，大面积毛细血管闭塞，垂体切除无治疗意义。此外，垂体切除术会带来许多后遗症，需要终身补充激素，因此应特别小心。目前，垂体切除术已逐渐成为历史，因为光凝治疗的效果越来越得到肯定。垂体切除术对糖尿病视网膜病变治疗的意义可能只是为了促进我们对疾病发病机制的进一步了解。