(一)病因
高血钙的常见病因包括甲状腺功能亢进、原发性和继发性甲状腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭、肾移植后吸收不良性骨软化、甲状腺功能亢进或下降、肾上腺皮质功能下降、嗜铬细胞瘤、恶性肿瘤、钙摄入过多、维生素D、A中毒；维生素D高钙血症、肉芽肿、结节病、结核病、组织胞浆菌病、球孢子菌病等突发性婴儿敏感性增加。
1.原发性甲状旁腺机能亢进 原发性甲状旁腺机能亢进(简称原发性甲状旁腺机能亢进)是高血钙最常见的原因，约占所有高血钙病例的50％％.原发性甲亢患者每年约250/100万。虽然可以发生在任何年龄，但在老年人和妇女中最常见。
85％；患者为甲状旁腺单一良性腺瘤，其他患者为四个甲状旁腺增生。癌症在腺体中非常罕见。原发性甲状腺机能亢进患者的生化特征是PTH，1，25(OH)2D3升高及其结果。PTH刺激破骨细胞消融，减少尿钙排泄，引起高血钙。PTH增加尿磷排泄和碳酸氢盐排泄，导致高氯中毒，增加尿磷排泄cAMP排泄。许多患者血碱性磷酸酶升高。
许多原发性甲状腺机能亢进患者在常规实验室中被发现，大多数患者没有症状。有症状的患者主要是由高尿钙引起的肾结石；手骨膜下消融和颅骨弥散性骨减少，囊性骨炎；部分患者Ⅱ型肌萎缩引起的肌无力；急性胰腺炎偶尔发生。
原发性甲亢也可作为多发性内分泌综合征之一表现出来。Ⅰ类型包括分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤、分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细胞瘤。Ⅱ类型包括甲亢、甲状腺髓癌和嗜铬细胞瘤。这两种类型都是常染色体显性遗传。
2.恶性肿瘤引起的高血钙 是高血钙的第二大原因。癌症患者的高血钙可能与恶心、呕吐、精神障碍等大多数应激症状有关。建议通过加强来减少血钙，以改善症状。
有些肿瘤更容易引起高钙血症。最常见的是肺鳞状细胞癌和乳腺癌。乳腺癌患者只有在癌症广泛转移到骨骼时才会发生高钙血症。其他癌症包括骨髓瘤，T细胞淋巴瘤、头颈鳞状细胞癌、肾细胞和卵巢细胞癌。肺燕状细胞癌、胃、结肠、女性生殖瘤癌等高血钙肿瘤较少。
3.甲状腺毒症 过去的调查结果发生率为10％～20％；，测量离子 钙后，更有可能。通常是中度高血钙，无症状。有些患者可能同时患有甲状腺机能亢进症。甲状腺毒症患者的血磷通常会增加，而甲状腺机能亢进患者的血磷则会减少。治疗甲状腺毒症后，高血钙会恢复正常。
4.不运动 常见于骨翻新迅速而又完全不动的青少年，如截瘫、四肢瘫痪、骨折后需卧床者。高尿钙比高血钙更常见。高血钙可维持数月。需静脉给药，加强治疗，二碳磷酸盐(Bisphosphonates)、糖皮质激素或CT是有益的。
5.肉瘤病等肉芽病 高血钙偶可见于肉瘤病、结核病、组织细胞细菌病、球菌样真菌病、念珠菌病和铍中毒。其中，肉瘤病最为常见。高血钙通常是中度的，低于120mg/L。高尿钙更为常见。肾钙沉着和软组织钙化经常发生。病因1.25(0)肉芽肿组织H)2D3有关。类肉瘤巨噬细胞、肉芽肿细胞能使25(OH)D3转变成1，25(OH)2D3.获得性免疫缺陷综合征(以下简称:AIDS)散发性巨细胞病毒感染也可发生与肉芽肿病变有关的高血钙。必要时可采用扩容、限钙和类固醇治疗。
6.维生素D中毒 可引起高血钙和高尿钙。与肉瘤引起的高血钙一样，患者可能有高血磷、肾功能损伤、肾钙沉着和软组织钙沉着。D高血钙的持续时间比使用其活性产物的持续时间长，可持续数月。因此，如高血钙严重，维生素D类固醇治疗中毒。D敏感性增加:突发性婴儿高钙血症、肉芽肿、结节病、结核病、组织胞浆菌病、球孢子菌病。
7.维生素A维生素中毒A高血钙很少引起。常见于维生素滥用者。A中毒可导致脊柱韧带钙化、骨赘生成和骨质稀疏。去除维生素A皮质激素能有效治疗高钙血症。
8.药物
(1)噻嗪类利尿剂:偶尔引起中度高血钙。血钙总量几乎低于110mg/L。但噻嗪类药物的作用可以叠加在原发性甲亢或其他原因的高血钙中。
(2)碳酸锂:占用药物引起高钙5ÿ机制不明。PTH不适当提高水平，提示抑制PTH钙分泌的调节点发生了变化。停止锂治疗可以恢复血钙。
9.奶碱综合征 使用过量不吸收的钙抗酸药物和牛奶引起的高血钙称为奶碱综合征。常伴有碱中毒和肾功能损伤。由于这种抗酸药物不经常使用，这种综合征变得罕见。治疗是为了消除病因，强扩张，必要时使用CT和皮质激素。
10.家族性低尿钙性高血钙 临床上以高血钙伴低血磷、肾钙、镁排泄为特征。必须认识到这些患者对甲状旁腺切除术不敏感。该病是常染色体的显性遗传。iPTH在正常范围内。大多数病人不需要治疗。
11.Addison 很少引起高血钙。当这类患者出现高血钙时，可能与体液流失或糖皮质激素生成减少有关。
12.Paget疾病很少见。如有高血钙，常与原发性甲亢并存。
13.肾功能衰竭 大多数肾功能衰竭患者都有低血钙。高血钙本身会导致肾功能衰竭，特别是肉瘤、奶碱综合征、维生素D中毒或骨髓瘤患者。急性肾衰引起的高血钙出现在多尿期，大多数患者有横纹肌溶解，原因不明。高血钙偶出现于慢性肾衰患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。铝中毒常伴低运转类型的骨软化。以iPTH碱性磷酸酶较低，无明显升高。
(二)发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵，而使Na 重吸收减少，髓质高渗透区渗透压降低，钙可降低远曲小管对利尿激素的敏感性，影响水重吸收，降低肾浓缩功能；此外，钙盐可沉积在肾脏中，引起肾间质性病变。本病的病理和生理变化是：
1.肾小管上皮细胞膜结构细胞膜结构紧密化，降低了远曲小管对水的渗透性，降低了水的重吸收。同时，髓环Na -K -ATP抑制酶活性，Na 重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。
2.酸碱平衡障碍 甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症常发生代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增加的高钙血症常引起代谢性碱中毒。高钙血症导致远端小管损伤，导致远端小管分泌H 产氨能力下降，可导致代谢性酸中毒。高钙血症还能刺激胃酸分泌和骨溶解，释放碱性物质进入细胞外液，促进重碳酸盐的重吸收，导致代谢性碱中毒。
3.氮血症和肾功能不全 高钙血症直接收缩肾微血管或增加儿茶酚胺的释放，导致肾血流量减少和氮血症。长期高钙血症肾病由于肾脏的实质性损害而发生CRF。
4.高血压 本病高血压的机制可能与高血钙改变神经肌肉兴奋，导致血管平滑肌收缩或增加血管压力物质的释放有关。
