妊娠合并甲状腺功能减退是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.甲状腺甲减 约占90％以上是由甲状腺本身的疾病引起的。①炎症：可由免疫反应或病毒感染引起；病因不明，尤其是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎甲状腺功能减退一般为暂时性；②放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后；③甲状腺全切或次全切除术后；④碘缺乏的原因：多见于当地甲状腺肿地区。甲状腺肿和甲状腺功能减退也可发生在少数高碘地区。长期大量碘摄入量可导致甲状腺功能减退，其发病机制不明；⑤甲状腺髓样癌或甲状腺广泛转移癌；⑥药物：锂、硫脲、磺胺、氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成，导致甲状腺功能减退。

       2.下丘脑或垂体病变继发性甲状腺功能减退 下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放疗、产后出血，导致腺垂体缺血，可促进甲状腺释放激素(TRH)或促进甲状腺激素(TSH)分泌减少T3、T4减少合成和分泌，形成甲状腺功能减退。

       3.甲状腺激素抵抗综合征 患者垂体和甲状腺分泌正常，周围靶组织器官受体缺陷，对甲状腺激素不敏感，抵抗，临床甲状腺功能减退，需要甲状腺激素治疗。

       4.妊娠合并甲减 主要见三种情况：①甲状腺功能减退原发于青春期或青春期，治疗后怀孕；②甲状腺功能减退原发于成年期，治疗后怀孕；③甲状腺功能亢进、腺瘤放疗或术后继发性甲状腺功能减退、治疗和怀孕。1％甲状腺功能减退的妇女可以在治疗后怀孕。

       (二)发病机制

       1.妊娠对甲状腺功能减退的影响 妊娠引起的血容量增加，肾小球滤过率增加，导致碘清除率增加，促进血清碘水平下降，妊娠期甲状腺激素需求大幅增加，甲状腺功能减退的趋势严重加剧。这无疑是甲状腺的压力状态，甲状腺组织补偿增生和肥大，可导致甲状腺肿样增加。妊娠早期后，随着妊娠的进展，抗甲状腺激素抗体滴度下降，甲状腺功能减退症状可以改善，但产后可能会反弹。

       2.甲状腺功能减退对妊娠的影响

       （1）妊娠高征的发生率增加：高血压的严重程度与甲状腺功能减退的严重程度有关。原因可能是由于心脏排出下降，周围血管阻力增加，继发性增强交感神经张力和α-肾上腺素能的反应；此外，抗甲状腺抗体可在肾小球和胎盘中产生免疫复合物沉积，易并发妊娠高征。

       （2）易发生流产、早产、胎儿生长有限、胎儿死亡、低体重儿童、新生儿死亡等。甲状腺功能减退患者的基本代谢率较低，生理活动水平较低，加上剂量较少，营养状况较正常孕妇较差，为胎儿提供的宫内生长发育环境较差，容易造成上述不良预后。此外，由先兆子痫等并发症引起的早产导致围产儿死亡率增加(20％)。

       近年来，发现孕妇含有甲状腺抗体（抗过氧化物酶、抗颗粒体、抗甲状球蛋白），无论甲状腺功能如何，流产的风险都增加了，自然流产的发生率是正常人的两倍。甲状腺抗体的毒性作用，或者它们只是一种自身免疫异常状态，或者提示患者有其他抗体（如抗磷脂抗体），足以引起反复流产，尚未得出明确的结论。简而言之，抗甲状腺抗体的存在对胎儿和新生儿的危害与甲状腺功能无关。

       （3）甲状腺功能减退对胎儿和新生儿甲状腺功能的影响：孕妇甲状腺功能对其子代发育的影响机制尚不清楚。近年来，许多文献建议少量甲状腺素通过胎盘进入胎儿。在表达胎儿甲状腺功能之前，这些少量激素对胎儿脑髓的发育比以前的想法要重要得多。动物实验证实，少量甲状腺素通过胎盘进入胎儿，对畜禽甲状腺功能开始前的大脑发育成熟非常重要。

       近年来，也有报道称，未经治疗甲状腺功能减退的孕妇获得了活婴。研究证实了碘和碘TRH胎儿甲状腺在怀孕12周时能迅速通过胎盘摄入碘和合成甲状腺激素；妊娠20周后，胎儿垂体-建立了甲状腺轴的负反馈机制，不受母体甲状腺轴系统的影响；因此，虽然孕妇患有甲状腺功能减退症，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎儿，胎儿的甲状腺功能就可以完全正常。

       如果胎儿严重缺碘，会对大脑发育造成不可逆转的损害，未来会发展成以智力不足为主要特征并伴有甲状腺功能减退的克汀病(cretinism)，如缺碘程度较轻，发展成亚临床克汀病。