一、病因

妊娠合并甲状腺功能减退是由什么原因引起的?    

       妊娠期间甲状腺功能亢进最常见的原因有:

   

       1.毒性弥漫性甲状腺肿

   

       2、亚急性甲状腺炎

   

       3.结节性甲状腺肿有毒。

   

       4.毒性甲状腺瘤。

   

       5.慢性淋巴性甲状腺炎(代谢亢进)。

   

       甲亢的罕见病因有:滋养细胞瘤、甲状腺癌、碘甲亢等。

   

       二、发病机制

   

       不同病因引起的甲亢有不同的病理生理变化:

   

       1.弥漫性毒性甲状腺肿又称弥漫性甲状腺肿Graves疾病是一种自身免疫性疾病,占甲亢患者的比重60%~70%,很容易发生在遗传易感的个体中。生育年龄妇女的发病率很高。许多妇女在怀孕前被诊断为怀孕;一些孕妇过去患有弥漫性有毒的甲状腺肿,在怀孕后基本治愈或完全治愈,这些患者更突出,所以也被称为恶性突眼性甲状腺肿,这些甲状腺机能亢进妇女在怀孕期间往往需要药物来控制疾病。这些患者有一种免疫球蛋白抗体,也被称为甲状腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb),过去被称为长期甲状腺刺激素(LATS)胎盘可引起胎儿和新生儿甲状腺增大和甲状腺机能亢进。Graves桥本病和桥本病患者仍存在TSH阻断抗体(TSBAb),当TSBAb为主时Graves甲状腺功能减退可发生在疾病中(Kenneth,1998),20世纪90年代有很多报道发现Graves甲状腺刺激素受体的抗体也存在于孕妇体内,即促进甲状腺素受体的抗体(TRAb)。这种抗体作用于甲状腺上TSH的受体,激活三磷腺苷酶,加强碘摄入,导致甲状腺合成过多T4和T3,甲状腺机能亢进TSBAb胎过胎盘时,可引起胎儿和新生儿甲状腺功能减退,甲状腺不肿大。TRAb不能单独预测刺激和阻断抗体(Gallagher,2001)。Graves孕妇体内的疾病TSI、TRAb免疫球蛋白IgG,分子小,容易通过胎盘刺激宫内胎儿的甲状腺,目前可以测量母亲TRAb,如果TSAb(TSI)滴度相当高,足以导致胎儿产生高水平T4、T3然后胎儿可能会在宫内发生甲状腺机能亢进。相反,如果TSAb阻断抗体TSBAb胎儿也可能发生甲状腺功能减退。如果母亲服用抗甲状腺药物,这种药物可以通过胎盘抑制T3、T4胎儿甲状腺决定了胎儿甲状腺的功能。Graves如果孕妇未经合理治疗,可能会出现甲状腺功能减退、甲状腺机能亢进、胎儿死亡、胎儿生长有限、早产、死产等并发症。新生儿出生后也可能有广泛的免疫性疾病,如淋巴组织一般肥大和血小板减少。新生儿出生后也可能有甲状腺机能亢进,如甲状腺肿伴代谢亢进,大多数情况下代谢亢进是暂时的,因为TSAb半衰期约14天,抗甲状腺药物断绝后,TSI在新生儿甲状腺机能亢进的作用下,甲状腺机能亢进出生后1~5个月。

   

       2.亚急性甲状腺炎甲状腺与其他病毒感染相结合。早期甲状腺充血、水肿和细胞损伤,导致甲状腺素逃离血液循环,导致暂时性甲状腺机能亢进。病人不存在TSAb,甲状腺活体组织检查具有多核巨细胞肉芽肿病变、淋巴细胞浸润等特点。

   

       3.世界上许多缺碘地区都有毒性结节性甲状腺肿和毒性甲状腺肿。该地区的女性甲状腺可发生单发或多发性结节,甲状腺补偿性增生。单发或多发性结节性甲状腺肿可发展为甲状腺毒症和甲状腺机能亢进。缺碘引起的甲状腺肿或腺瘤可通过外源性碘补充治疗缓解病情。如果单个甲状腺瘤功能亢进,也可以考虑手术切除。孕妇结合毒性多发性结节性甲状腺肿很少见。如果大多数孕妇需要手术治疗,他们应该尽量延迟到产后。

   

       4、慢性淋巴细胞性甲状腺炎,又称桥本甲状腺炎,是一种自身免疫性甲状腺炎,包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)。甲状腺组织学的特点是淋巴细胞浸润、结缔组织形成和腺上皮变化。甲状腺增大、韧性和不规则。甲状腺机能亢进的早期表现,然后进入低甲状腺。有些患者在代谢亢进时容易误诊为有毒甲状腺肿。因此,一些甲状腺被切除。病理诊断为淋巴细胞性甲状腺炎。

妊娠合并甲状腺功能减退是由什么原因引起的?    

       5.滋养细胞疾病,如葡萄胎和绒毛膜上皮癌,在血清中β-HCG高水平刺激甲状腺,血清TT4甲状腺机能亢进症可比正常人增加1倍。当葡萄胎被刮除时,绒毛膜上皮癌手术治愈后,血清β-HCG血清中水平降低TT4甲状腺机能亢进症状自然消失。

   

 

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