发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
虽然上气道阻塞在临床上相对罕见，但可由多种疾病引起，主要包括：①气道瘢痕狭窄：多由气管插管或切开术等治疗引起；②气管壁病变：如咽喉软组织炎、咽后壁脓肿、扁桃体肿大、声带麻痹、喉或气管肿瘤、气管软化、复发性多软骨炎等；③气道腔内病变：气道内异物常见，带蒂气管内息肉或肿瘤及炎性肉芽肿；④气道外压：甲状腺癌、脓肿、血肿或气体压迫等气道周围占位性病变；⑤气道内分泌物潴留：呼吸道出血或大量痰不能咳嗽，胃内容物大量吸入等。本文表1中成人和儿童不同解剖部位上气道阻塞的常见原因，供临床诊断参考。在极少数情况下，功能性声带异常或心理因素也会导致上气道阻塞。
(二)发病机制
上气道解剖学：呼吸系统的传导气道包括鼻子、喉咙、气管、主支气管、叶支气管、段支气管、细支气管、细支气管细支气管。呼吸道一般分为三部分，即：①小气道，指管径小于2mm的气道;②大气道是指隆凸以下的直径2mm的气道;③上气道是从鼻子到气管隆起的呼吸道，包括鼻子、喉咙、喉咙和气管1。
上气道通常分为两部分：胸腔外上气道和胸腔内上气道。胸腔外上气道包括下颌下腔（包括可产生的）Ludwig咽炎区)、咽后腔(包括咽后脓肿区)和咽喉。从广义上讲，喉部可分为声门上喉区(会厌、会厌皱褶、假声带)、声门(带)、声门(包括软骨声带平面内的结构)和声门下喉区(约一长1.5～2.0cm，气道由环状软骨包围)。
气管总长度为l0～13 cm，其中，胸约6~9cm。胸腔外气管的长度约为2~4cm，从环状软骨的下缘到胸部的入口，它的前胸大约高于胸骨上的1~3 cm。正常气管内冠状直径为男性l3～25 mm，女性为10～21 mm。导致气管直径缩小的因素如下：①Saber鞘气管;②淀粉样变性；③复发性多软骨炎；④Wegener肉芽肿;⑤气管支气管扁骨软骨成形术；⑥鼻硬结病;⑦完全环状软骨；⑧Down综合征。
上气道阻塞的病理生理学：正常情况下，呼吸肌肉收缩降低胸部压力，气道压力低于大气压，气体从外部进入肺部；相反，呼气时，呼吸肌肉松弛增加胸部压力，气体从肺部排出。急性上气道阻塞可直接影响身体的通风功能，外部氧气不能吸入肺部，身体代谢产生的二氧化碳不能排出体外，导致急性呼吸衰竭，如未及时治疗，患者因严重缺氧和二氧化碳潴留而死亡。
上气道胸外部分在大气压下，胸内部分在胸膜腔内压下。气管内外两侧的压差为跨壁压。当气管外压大于胸膜腔内压时，跨壁压为正值，气道趋于闭合；当跨壁压为负值时，即气管内压大于气管外压，气管光滑，见图2。上气道阻塞主要影响患者的通风功能。由于肺泡通风减少，患者在运动时可能会出现低氧血症，但其扩散功能大多是正常的。上气道阻塞的位置、程度、性质（固定或可变）和呼气或吸气相压力的变化导致不同的病理和生理变化，导致吸气流、呼气流或两者都有限。临床上，上气道阻塞可分为以下三种：可变胸外上气道阻塞、可变胸内上气道阻塞和固定上气道阻塞。
1.可变胸外上气道阻塞 可变阻塞是指由于气管内外压力的变化，阻塞部位气管内腔大小可变的上气道阻塞。可变胸外上气道阻塞，见于气管软化、声带麻痹等疾病患者。正常情况下，胸外上气道周围的压力在整个呼吸周期都是大气压。吸气时，由于气道内压降低，跨壁压增大。其作用方向是从管道外向管道，导致胸外上气道倾向缩小。可变胸外上气道阻塞的患者在用力吸气时，由于Venturi效应和湍流导致阻塞远端的气道压力显着降低，跨壁压明显增大，引起阻塞部位气道口径进一步缩小，出现吸气气流严重受阻;相反，当其用力呼气时，气管内压力增加，由于跨壁压降低，其阻塞程度可有所减轻，见图3。因此，对该类患者进行动态流量-体积环描述时，吸气平台表现为吸气流速有限，但呼气流速有限，无平台，甚至呈现正常图形，见图4。
2.可变胸部上气道阻塞 可变胸部上气道阻塞，见于胸部气道软化和肿瘤患者。由于胸部上气道周围的压力接近胸膜腔内压，与管腔内压相比，管腔外压（胸膜腔内压）为负压，跨壁压的作用方向从管腔内向管腔外，导致胸部气道扩张。当病人呼气时，Venturi效应和湍流可以降低堵塞近端的气道压力，进一步缩小堵塞部位的气道直径，但呼气流严重堵塞，见图4。对此类患者进行动态流量-容积环描记时，表现为呼气流速受限而呈现呼气平台，但吸气流速受限较轻，见图4。
3.固定上气道阻塞 固定上气道阻塞是指气管狭窄和甲状腺肿瘤患者在呼吸过程中跨壁压变化不会导致气道口径变化。这类患者在吸气和呼气过程中气流明显有限，程度相似，动态流量-体积环的吸气流速和呼气流速呈现平台，见图5。大多数学者认为，50％肺活量时呼气流速与吸气流速比较(FEF50％/FIF50％)等于1是固定上气道阻塞的特征。但是，靠近阻塞病变的正常气道可能会出现变形阻塞FEF50％/FIF50％有一定的影响，要注意。
