(一)病因

       主要是高钾血症窦室传导可能发生在各种原因引起的高钾血症中。目前尚不清楚窦室传导的血钾值增加到多高。Winkler报告,血钾升高到5~7mmol/L心电图显示时T波变尖、P波消失了。但血钾增加引起的心电图变化可能存在个体差异。

       (二)发病机制

       动物实验证实,心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感。当血钾轻微升高时,心房肌可能会受到抑制。明显的高钾血症会完全丧失心房肌的兴奋性和传导性,心房肌也会出现传导障碍,窦房结的自律性和传导系统(如心房结束和房间交接区的传导)尚未受到抑制,因此窦房结仍能兴奋,并沿结束直接传递房间交接区和希望-浦系统和心室肌产生窦室传导节奏。因为弥漫的心房肌不能传导兴奋,所以不能产生心房除极波,也可以称为心房肌的电麻痹。窦性传导QRS波应为室上性,但由于高钾引起不同程度的高室内传导阻滞,使QRS波群宽大畸形,高耸对称T波。当血钾继续增加时,可以完全抑制结束和房间交接区域的传导,使传导完全消失。此时,可能会出现完整的房间结束和弥漫性心房肌肉传导障碍。心电图上没有P波,或有房间交接区性或室性逸搏心律。如房间交接区、房间束、希望-浦系统的传导性也受到抑制,心电图显示为心脏停搏。

       因此,窦室传导的发生是一种危重必须及时诊治。

       当高钾被纠正时,窦室传导就会消失。心房肌恢复兴奋和传导,再现消失的窦性P波。

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