根据疾病的发展过程，临床表现分为六期：
1、临床前期(pre-clinicalstage)：没有症状，但需要治疗。包括以下两种情况:
(1)一眼有急性发作，另一眼没有发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早会有发作的可能。
(2)有急性原发性闭角青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发阳性试验。
2、前驱期(Prodromalstage)：
(1)症状:轻度眼痛、视力减轻、虹视，同侧偏头痛、鼻根、眼眶疼痛、恶心。
(2)体征:轻度睫状充血，角膜透明度略有下降，前房略浅，轻度瞳孔开放，IOP轻度升高。
这一时期的症状和体征都很轻微。上述症状主要发生在情绪波动或疲劳后，通常发生在晚上或晚上瞳孔扩张时。在亮点或睡眠后，瞳孔缩小，症状可以自行缓解。持续时间一般较短，间隔较长，通常为1～2小时后，症状可以完全消退。多次发作后，持续时间逐渐延长，间隔时间缩短，症状逐渐加重，达到急性发作期。也有少数病例直接表现为急性发作，无需前期。
3.急性发作期(acuteattackstage)：急，前房角大部分或全部关闭，IOP突然升高
(1)症状:严重眼痛、视力极度下降、同侧偏头痛、眼眶胀痛、恶心呕吐，甚至体温升高、脉搏加快等。
(2)体征:
①球结膜睫状或混合充血，结膜水肿。
②角膜上皮水肿，雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。
③前房很浅，房水可以闪光，但很轻。由于虹膜血管渗透性的增加，血浆中的蛋白质漏入房间水中。一开始房间水中没有浮游细胞，以后会有棕色浮游。
④虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～两条放射性虹膜血管闭锁导致相应区域的虹膜缺血性梗死，虹膜扇形萎缩。从色素上皮释放的色素颗粒可沉积在角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。
⑤瞳孔半开大，呈垂直椭圆形。这是因为高眼压使瞳孔括约肌瘫痪，瞳孔粘连后，但一般不严重。
⑥晶状体前囊下可出现乳白色斑点边界锐利的浊度，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生在虹膜覆盖的部位。青光眼斑是永久性混浊，以后会被新的晶状体纤维覆盖。因此，可以从晶状体中青光眼斑的深度来估计急性发作后的时间，有时光线较小的青光眼斑会消退。
⑦IOP明显上升，多为50mmHg甚至可以达到80mmHg或更高。
⑧角落关闭：前角镜下虹膜周围的部分粘贴在小梁网上。如果急性攻击持续时间短，眼压下降，角落可以打开或有限粘附。如果持续时间长，则形成永久性角粘附。
⑨眼底：由于角膜上皮水肿，角膜经常需要滴甘油才能看到眼底。视乳头充血、动脉搏动、视网膜静脉扩张、视网膜出血。
4、间歇期(intermittentstage)：经药物治疗或自然缓解后，青光眼急性发作后，前房重新开放，IOP恢复正常，暂时缓解病情，称为间歇期或缓解期。由于瞳孔阻滞等致病因素没有缓解，以后会复发。
症状：无任何不适。
(2)体征:如果急性发作时没有永久性损伤，除浅前房和窄角外，没有阳性观察。诊断只能根据病史和刺激试验来确定。
5、慢性期(Chronicstage)：急性期症状未全部缓解，延迟为慢性。由于角落关闭时间过长，周围虹膜与小梁网永久粘连。
(1)症状:慢性期早期仍有轻度眼痛、眼胀、视力不清等症状，然后症状消失或只有轻度眼胀。
(2)体征:
①在早期阶段，仍有急性发作的迹象，但程度较轻，然后充血消退，只留下虹膜萎缩、瞳孔开放、青光斑。如果急性发作时没有上述迹象，虹膜和瞳孔正常。
②如果粘连范围达到1/2~2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。
③早期乳头视力正常，当病情发展到一定阶段时，乳头视力逐渐出现青光眼病理抑郁和萎缩。
④视野(visualfield)：早期正常，后期青光眼视力缺损，视力缺损逐渐进展，最终完全失明，进入绝对期。
6、绝对期(absolutestage)：完全丧失视力
(1)症状:由于患者长期患有高眼压，自觉症状不明显，只有轻度眼痛，但部分病例仍有明显症状。
(2)体征:球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大泡或上皮剥离，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。晚期由于整个眼球变性，IOP但低于正常，最终眼球萎缩。由于这种眼球抵抗力低，角膜溃疡经常发生，甚至发展为眼内炎。
