异色性虹膜睫状体炎是怎么引起的

       发病机制

       目前还不清楚，主要有以下观点：

       1、发育机制异常：Fuchs据推测，在胎儿期或出生初期，有一些因素抑制了葡萄膜的正常发育，导致虹膜异色。在此基础上，在未知病理因素的作用下，会引起持续但轻微的炎症，并逐渐出现KP、房水混浊，玻璃体混浊，虹膜萎缩，然后晶状体代谢紊乱或房水排出困难，并发性白内障或继发性青光眼。

       2、神经因素：许多学者分别观察HI与Horner综合征、Parry-Romberg综合征与动物实验（切除一侧交感神经）的关系认为：HI它与控制眼睛眼睛的交感神经路径和诱发营养缺陷有关，从而抑制黑色素颗粒的形成。同时，这一因素还可以增强虹膜血管的渗透性和随后的蛋白质渗漏、房间水浊度和炎症介质的释放。

       三、遗传因素：很少有病例有家族史，但概率很低，不足以证明HI遗传性。但与正常人相比，患者没有HLA-A或B而抗原分布的差异HLA-CW3、HLA-DRw53频率低于正常，因此提示和HLA相关的遗传因素可能会起到一定的作用。

       4.免疫因素:HI浆细胞和淋巴细胞存在于巴细胞，炎症可能是免疫反应引起的。Francois应用电泳法首先发现房水γ球蛋白水平相对升高。Dernouchrnps通过相对浓度比（RCR）法证实80％病眼房里有水IgG。外周血的可溶性IL-2受体水平的上升标志着受体水平的上升HI患者有全身淋巴细胞激活。90％对角膜上皮有自己的抗体。70％患者对角膜抗原(主要是54kD）细胞免疫反应不仅明显高于健康对照组，而且高于其他类型的葡萄膜炎。此外，它还被认为是循环免疫复合物α晶状体蛋白抗原反应或某些病原微生物（结核病、链球菌、弓形虫）感染性免疫等。上述免疫学研究表明，免疫系统参与其中HI发病和发展过程。