一、发病原因
过敏性紫癜性肾炎主要由白细胞破裂性小血管炎引起IgA免疫复合物沉积引起的免疫复合物疾病的病因尚不完全清楚，可能与感染、疫苗接种、昆虫咬伤、寒冷刺激、药物过敏和食物过敏有关。虽然这些因素可能诱发过敏性紫癜肾炎，但临床上仍难以明确过敏原，脱敏治疗的效果往往不令人满意。
二、发病机制
1.鉴于过敏性紫癜肾炎免疫病理的显著特征，系膜区颗粒状IgA沉积，与IgA肾病的变化非常相似，因此推测IgA它在发病中起着重要的作用。有些人甚至认为它们本质上是同一种疾病。进一步研究发现，两种免疫发病机制具有惊人的一致性，如血清IgA升高、单体和多聚体IgA升高，λ-IgAl两者的血清都有循环IgA免疫复合物沉积在肾小球上IgA1为主，且有J链沉积；两者都有C4a，C4b都有亚型缺陷IgAlO华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科120例过敏性紫癜肾炎及31例IgA对肾病进行了比较研究，发现过敏性紫癜肾炎6.3％有IgG沿肾小球毛细血管壁线样沉积和膜抗肾小球基底抗体阳性12.5％不是以IgA因此，至少在一些过敏性紫癜肾炎中，其发病机制和IgA肾病明显不同，补体在过敏性紫癜性肾炎肾损伤中起着重要作用，补体激活可通过旁路途径实现：
2、IgA无激活C1q能直接激活C3。
（1）Ⅱa：局灶节段性系膜增生。
（2）Ⅱb：弥漫性膜增生。
（1）Ⅲa：局灶性变化。
（2）Ⅲb：但是〈50％。
（1）Ⅳa：局灶性病变。
（2）Ⅳb：新月体50％～75。
（1）Ⅴa：局灶性病变。
（2）Ⅴb：新月体。
