小儿流感病毒肺炎是怎么引起的

       1、发病原因：流感病毒分为甲、乙、丙三种，具有血凝素(HA)神经氨酸酶(NA)两种表面抗原容易发生抗原变异。新甲1型目前很流行(自1977年以来)(H1N1)及甲3型(H3N2)同时存在，少数为B型。

       2、发病机制：流感病毒通过飞沫侵入患者的上下呼吸道或直接进入肺泡。停留在呼吸道上皮细胞粘液膜中的流感病毒可与宿主细胞粘蛋白等特异性受体结合，局部粘液分泌物中的抗体(主要是IgA)它可以与病毒结合并中和。粘液中仍有糖蛋白抑制素，可与病毒结合，防止病毒附着在宿主细胞的特异性受体上，从而达到预防感染的目的。然而，这些抑制剂最终被病毒本身的神经氨酸酶破坏，导致病毒进入呼吸道上皮细胞并在其中繁殖。这些细胞中新合成的病毒颗粒可以通过呼吸道粘液进入其他细胞或血液。引起进行性感染，导致一系列临床症状。气管、支气管、细支气管和肺泡管上皮细胞在流感病毒入侵后发生变性、坏死和出血灶。同时，淋巴细胞和浆细胞浸润，导致粘膜肿胀，细胞脱落，导致管腔狭窄，导致气体通过障碍，尤其是呼气时，导致肺气肿。如果阻塞的细支气管中的气体被吸收，可能会导致肺不张。肺泡腔充满中性粒细胞、单核细胞和红细胞的炎性分泌物严重影响气体交换，导致不同程度的缺乏O2状态。如果继续进步，那么状态。PO2下降，CO2潴留，加上流感病毒素的作用和代谢异常以及酸碱平衡紊乱，可引起高烧、昏迷、惊厥、呼吸循环衰竭等中毒症状。荧光抗体染色证明支气管、细支气管、肺泡的表皮细胞和肺泡中的巨噬细胞有病毒感染灶，而血管内皮细胞中没有病毒感染灶。病毒引起呼吸道表皮细胞病变，降低其抵抗力，为继发性细菌感染创造条件。由于流感病毒感染肺部，充血、水肿、气管、支气管和细支气管粘膜充血，血性分泌物可见于管内。镜子显示纤毛上皮细胞坏死脱落，有的增生。粘膜下灶性出血、水肿和细胞浸润。肺泡含有纤维蛋白和渗出物，与中性粒细胞和单核细胞混合，有的可见透明膜，肺泡间质增厚。