发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、发病原因
本病可由房性心动过速、交界心动过速、室性心动过速、心房颤动、心房扑动等各种持续或反复发作的快速心律失常引起，其发病机制尚不清楚。
二、发病机制
一、发病机制
其发病机制不太清楚，可能与以下因素有关：
(1)心肌高能磷酸盐耗竭:即心肌肌酐、磷酸肌酐、三磷腺苷储备耗竭。
(2)交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾素，血管紧张素Ⅱ、醛固酮、去甲肾上腺素、肾上腺素和血管加压素浓度增加，可诱发心肌肥厚，增加心脏前后负荷，影响心脏排血。
(3)心肌细胞β受体敏感性降低β受体密度下降。
(4)心肌细胞肌浆网钙离子转移异常，肌原纤维Ca2+-ATP酶及肌浆网Ca2+-ATP转移酶活性降低，肌浆网Ryanodin受体的含量和稳定性下降。
（5）心肌缺血及心肌的血流分布变化。
心动过速性心肌病Na+-K+-ATP酶活性低有关，也有研究认为心动过速性心肌病的发展与细胞凋亡的增加有关，P53及其相关基因参与了细胞凋亡的调节。
实验研究表明，心房或心室迅速起搏24h之后可能会出现血流动力学变化(血压和心脏排出量下降)；如果继续起搏，心室充盈压和肺动脉压可以持续增加，一周内达到典型的高峰平台。同时，心脏排出量、射血分数和心室续恶化。3～5周后发展为终末心力衰竭，产生血流动力学和神经激素的变化，类似于人类心功能不全。然而，这种病变基本上是可逆的，终止了快速起搏48h右心房压、平均动脉压和心脏指数均有显著改善，其中左室射血分数为24h内部改善最明显，1～2周后基本正常，4周后完全正常。所有血流动力学指标均可在4周内明显恢复，但收缩末期和舒张末期体积直至12周才恢复正常。这种心功能不全的特点是左室收缩期间壁张力和心脏充盈压显著增加，左右心室收缩功能和心脏排出严重下降，血浆心钠和儿茶酚胺显著增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。然而，心功能的改善是快速心律失常控制的结果还是心脏病本身的改善？一些学者在电复律前后对心室率快的慢性心房颤动患者进行了一系列研究，结果表明，心房功能恢复早期(1天)～1周)左室射血分数和氧耗峰值与晚期(1个月)无关，表明晚期心功能的改善可能与快速心房颤动引起的心肌病逆转有关，与心房功能的恢复无关。此外，心率加速导致心功能不全的间接数据来自β-在慢性心力衰竭的临床试验中，β-血流动力学指标和心力衰竭症状在显著减缓心率的同时也有所改善。
2、病理
心脏的重量没有变化。在细胞水平上，可以看到心肌细胞和细胞外基质的重构、细胞外基质结构和心肌细胞基底膜-肌纤维膜界面分离；细胞外基质紊乱会损害心肌细胞的排列、压力耦合和传输以及毛细血管的开放。心肌细胞可以消失和拉长，肌纤维紊乱和肌小节可以消失。
