发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类：
1、外力压迫
肺实质或支气管压迫可发生以下四种情况：
()胸部运动障碍:脑瘫、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊柱肌萎缩、重症肌无力、骨畸形等神经、肌肉和骨骼异常(维生素)D多发性神经根炎在北京最为常见。
(2)膈肌运动障碍:由于膈神经麻痹或腹腔压力增加。通常是由各种原因引起的大量腹水引起的。
(3)肺膨胀有限：由于胸部负压降低或压力升高，如胸部积液、积气、脓胸、血胸、乳糜胸、张力胸、膈疝、肿瘤和心脏增大。
（4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结、肿瘤、血管环或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉，以致肺动脉扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张。
2、支气管或细支气管阻塞
支气管内腔堵塞，可发生以下情况：
(1)异物:异物堵塞支气管或细支气管，导致大叶性或肺段性肺不张。偶尔异物堵塞气管或主支气管，导致两侧或一侧肺不张。
(2)支气管病变:支气管软化、气管狭窄、支气管粘膜下结核、结核肉芽组织、白喉假膜延伸、支气管扩张等。
（3）支气管管壁痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎、百日咳、麻疹、囊性纤维性变、纤毛运动障碍、免疫缺陷、新生儿的慢性肺疾病、食管闭锁修复术后等及患支气管哮喘时，支气管黏膜肿胀，平滑肌痉挛，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片、阿托品等能减少自然的咳嗽，且可使分泌物变稠，都能加重梗阻，故不可滥用。脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出。在胸部手术、进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。根据支气管镜检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。
3.非阻塞性肺不张
除上述两类外，近年来对非阻塞性肺不张越来越重视，主要原因是：
(1)表面活性物质(surfactant)缺乏:肺表面活性物质由肺表面活性物质引起Ⅱ型肺泡上皮细胞是一种磷脂蛋白复合物，主要作用是二棕榈酰卵磷脂。表面活性物质覆盖在肺泡内，具有降低肺泡的气体-液交界面表面张力具有稳定肺泡、防止肺泡萎缩的作用。如果缺乏表面活性物质，肺泡表面张力增加，肺泡收缩增加，肺泡萎缩，导致许多微型肺不张(microatelectasis)。肺表面缺乏活性物质可见：①早产儿肺发育不成熟。②支气管肺炎，特别是病毒性肺炎，导致表面活性物质产生减少。③创伤、休克等早期过度通风，表面活性物质迅速消耗。④吸入毒气或肺水肿会破坏和变性表面活性物质。正常肺的表面张力是6dyn/┩2，当缺乏表面活性物质时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可以达到23dyn/┩2。
（2）另一种非阻塞性肺张力可能与肺末端气道神经的肌肉结构有关：许多学者证实，远离气道，直到肺泡管和肺泡囊有一种肌肉弹性纤维，是由自主神经控制的平滑肌和弹性纤维交织在一起。当肋骨骨折和手术等严重疼痛，或支气管受到强烈刺激，如支气管造影时，肌肉弹性纤维收缩会导致肺张力，缩。
（3）呼吸过浅：如术后和应用吗啡，或昏迷和极度虚弱的患者。当肺部压力降低到不足以抵抗局部表面张力时，可逐渐导致肺泡闭合和肺不张力。鼓励患者术后深呼吸可防止肺泡闭合，或重新打开因呼吸表面浅而关闭的肺泡。简而言之，儿童肺不张的原因是毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物和术后。此外，还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹性纤维增生、先天性心脏病、肿瘤等。
二、发病机制
1、支气管阻塞
首先，它会导致阻塞性肺气肿，直到肺泡中的气体积聚，并逐渐被血液吸收，导致肺泡萎缩。Kohn孔和细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，因此儿童年龄越小，肺不张越常见，范围越大。肺泡萎陷区血流灌注影响不大，因此通风/灌注比变化，右向左分流，重量不同O2血症。阻塞时，气管腔内有分泌积聚停滞，促进细菌繁殖。肺泡内分泌物积聚，萎缩的肺段体积有时正常增加，称为“淹肺”，36h吸收内分泌液，缩小节段。代偿性肺泡过度膨胀或肺气肿发生在肺不张周围。
2、非阻塞性不张
见肺通气量下降、肺泡平滑肌弹性纤维痉挛、肺泡表面张力活性物质缺乏等。
