儿童甲状腺功能减退症分为先天性甲状腺功能减退症和获得性甲状腺功能减退症，具体病因如下。
一、先天性甲状腺功能减退
1.甲状腺缺乏或发育不全
甲状腺胚胎期发育异常是常见的原因。人类甲状腺出现在胎龄的第四周左右，起源于第一和第二咽囊之间的内胚层。它开始是中等突出的。随着甲状腺的发育，甲状腺的始基向下延伸。在胚胎的第八周，到达颈部前方的正常位置。如果甲状腺在发育过程中受到自身免疫病理过程的破坏，甲状腺不能形成或导致发育不良，导致甲状腺缺乏或甲状腺发育不全，甲状腺不能产生T4、T3 或减少。此外母体血液中结合的T4、T3只有少数有生物活性的胎盘不能通过胎盘。FT4、FT3 可以通过，但不能满足胎儿生长发育的需要。由于妊娠的影响，母体血液中甲状腺结合球蛋白增加，因此FT4、FT3更少。这么少量。FT4、FT3更不能满足胎儿的需要，所以胎儿本身激素不足，不能由母亲供应，所以甲状腺低。
2、异位甲状腺
当甲状腺向下伸展时，它停留在下降的路上。腺体发育不良，功能减退，常见于舌下异位症。由于甲状腺发育程度的不同，甲状腺低的临床表现变化较大，其中只有14.5～33％发生甲低。
3.甲状腺激素合成障碍
甲状腺激素合成过程中任何环节的酶缺陷都会导致甲状腺低。甲低系常染色体隐性遗传性疾病是由激素合成障碍引起的，其同胞和兄弟姐妹都会有25％受累，值得注意。此外，碘有机化缺陷导致碘有机化缺陷Pendred甲状腺肿伴有神经性耳聋。这种疾病也是常染色体隐性遗传病。
4、甲状腺激素转移缺陷
大部分甲状腺激素进入血液后与蛋白质结合，少数为FT4、FT3。甲状腺激素通过载体蛋白输送到各组织，以发挥其生理作用。结合甲状腺激素与游离甲状腺激素处于平衡状态，游离甲状腺激素发挥生理作用。当转移甲状腺激素的蛋白质合成缺陷时，会产生大量不合适的碘化组氨酸，降低血液中正常的甲状腺激素水平，导致甲状腺低。
5.身体对甲状腺激素不敏感(激素不应症)
血液中T4、T3补偿增加，没有蛋白质的异常组合，但临床生长延迟、聋哑等甲状腺低表现，主要是甲状腺细胞膜上的甲状腺激素（TSH）甲状腺素受体在受体或机体组织细胞中的缺陷对甲状腺激素不敏感和反应，TSH甲状腺激素的分泌也没有增加，这表明下丘脑-垂体一甲状腺轴的正常反馈受阻。
6.暂时性甲低
(1)在新生儿甲低筛选中常见，多见于未成熟儿、双胎儿和伴有严重感染的低体重儿。
（2）低T3这是一种影响甲状腺功能、血清的非甲状腺疾病T3明显降低，T4低、TSH正常或高，但临床无甲状腺表现较低。以上两点可能与甲状腺轴发育延迟有关，甲状腺功能随着原发病情的改善而逐渐恢复正常。
（3）孕期服抗甲状腺药物和碘剂时间过久或剂量过大，这些药物都能通过胎盘到达胎儿，破坏胎儿的甲状腺而致病。
7、地方克汀病
见于地方性甲状腺肿流行地区,主要是土壤、水源中缺碘,母体碘入量不足，使胎儿碘缺乏，甲状腺激素合成不足而致病。上述先天性甲低的发病病因中以甲状腺缺如、异位及甲状腺发育不全为主 。
二、获得性甲状腺功能减退症
在遗传背景下，由于压力、感染、创伤、碘摄入过多等环境因素对免疫系统产生抑制性疾病T减少细胞功能和数量的辅助性T细胞抑制，自身抗原以可识别的形式呈现辅助性T激活病理免疫反应，刺激细胞B淋巴细胞产生自己的抗体，然后引起疾病。当甲状腺组织受损，滤泡破裂释放甲状腺激素时，会出现甲状腺机能亢进症状，即疾病处于正常的甲状腺功能期。之后，弥散性淋巴细胞和浆细胞会在甲状腺病理上浸润在滤泡之间，最后滤泡会萎缩和纤维化。随着病理变化的发展，疾病可逐渐进入甲状腺功能正常期和甲状腺功能减退期。
有些可能是由先天性缺陷引起的，如甲状腺发育不全。甲状腺激素可用于几年前的应用。当甲状腺素需要快速生长时，发现甲状腺功能不足。
总之，先天性或获得性甲低的发病机制，无论是甲状腺解剖异常还是代谢异常，最终结果都是血液循环中缺乏甲状腺激素。
