一、病因

血管性痴呆是怎么引起的    

       血管性痴呆症的原因是脑血管疾病(包括脑出血脑梗死),导致脑组织缺血和缺氧,导致脑功能下降。脑组织供血不足是脑血管疾病的根本原因。脑血管疾病的原因有很多,如原发性高血压、脑动脉硬化、脑出血、脑梗死、脑血栓形成、脑血管畸形等。主要原因是血液成分或血流动力学在血管壁病变的基础上发生了变化,导致脑缺血或脑出血疾病,导致脑组织缺血和缺氧。数据显示,脑血流量下降的程度与痴呆症的严重程度成正比。脑缺血和出血的程度和部位,以及微梗死灶(出血灶)的数量和体积与痴呆症的严重程度明显相关。多发性梗死的小梗死灶越多,痴呆的几率就越大。前额叶内侧(扣带回)、前纹状体、前内囊、丘脑和优势半球病变易发生痴呆。

   

       脑出血最常见的原因是高血压和动脉硬化。其他罕见的原因包括:继发性脑梗死出血、先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液疾病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病)、抗凝或溶血栓治疗、脑动脉炎、淀粉样血管疾病或肿瘤侵入血管壁破裂出血等。持续的高血压会硬化大脑中的小动脉。动脉壁上的脂肪玻璃样变可以形成微动脉瘤。此外,由于大脑动脉没有外弹性层,中层肌细胞较少,管壁较薄,包括大脑中动脉及其深穿支——豆纹动脉呈直角分布,在力、兴奋等外部因素的作用下,当血压突然升高时,由于压力升高,容易破裂出血。

   

       脑梗死是由脑供血障碍引起的脑组织缺血和缺氧引起的。脑血栓形成和脑栓塞是临床上最常见的。

   

       脑血栓形成最常见的原因是脑动脉粥样硬化,通常伴有高血压。高血压、高脂血症或糖尿病可加速动脉硬化的发展。其他罕见的原因包括:各种脑动脉炎、结缔组织疾病、先天性血管畸形、真正的红细胞增多、高凝血状态(弥漫性血管凝血,DIC)等等。在血管壁病变的基础上,在睡眠、失水、休克、心力衰竭、心律失常、红细胞增多等情况下,容易导致血压下降、血流缓慢、血粘度增加或血凝固异常。

   

       脑栓塞是由于栓子通过血液循环流入脑动脉,导致阻塞、相应的血液供应区域缺血和脑功能障碍。根据栓子的不同来源,可分为心源性、非心源性和未知来源。心源性栓子主要由风湿性心脏病引起,特别是当二尖瓣狭窄和心房颤动时,左心房壁血栓形成脱落。细菌性内膜炎、瓣膜炎性骄傲生物脱落、心肌梗死或心肌病壁血栓形成、二尖瓣脱垂。心脏粘液瘤和心脏手术的并发症也更为常见。先天性心脏病房间隔缺损,静脉系统的栓子也会引起异常栓塞。非心源性栓子主要来自主动脉弓及其大血管动脉粥样硬化斑块或附着物脱落,可形成脑栓塞,也可引起短期脑缺血(TIA)。罕见的败血症,尤其是肺部感染性脓栓;长骨折脂肪栓;胸部手术、人工气胸、气腹引起的气体栓;癌症栓;寄生虫卵栓和异物栓。

   

       二、发病机制

   

       VD原因是脑血管疾病(包括脑出血和脑梗死)引起的脑组织缺血和缺氧,导致脑功能下降。脑血流量的减少与痴呆症的严重程度成正比VD发现脑动脉硬化组明显是无脑动脉硬化的5倍左右。有学者认为,痴呆组和非痴呆组脑内外动脉硬化的程度和范围没有区别,认为脑动脉硬化对痴呆不起决定性作用,多发性小梗死灶对痴呆的发生起着重要作用。小梗死灶越多,痴呆的几率越大,大家都接受了。

   

       Tomlinson等人的研究指出,梗死灶的体积与痴呆、智力低下有关,梗死灶50ml痴呆症高于对照组。

   

       除了病变的大小与痴呆症及其严重程度有关外,病变的部位也与痴呆症有重要的相关性。易发生痴呆症的病变有:额叶内侧(扣带回)、纹状体前、内囊前支和丘脑;其次是额叶、颞叶和枕叶白质。脑梗死最常见的部位是:侧脑室周围的白色、尾核、核壳、苍白球、丘脑、前后、大桥基底、小脑和内囊前支。主要位于大脑前和中动脉深穿支的血液供应区。

   

       作为一种特殊类型Binswanger型脑病,病理变化是广泛的脑白质萎缩,尤其是脑室周围和颞枕之间。脑白质有严重的软化和弥漫性脱髓鞘变化。脑动脉硬化高,通常有高血压、进行性痴呆和假性延髓麻痹,具有锥体和锥体的外部特征。%;病例有脑室扩大,尤其是枕角和前角,一般皮质相对较好。这种疾病也被称为皮质下动脉硬化性脑病。

血管性痴呆是怎么引起的    

       此外,大脑中动脉和后动脉分界区的梗死也会导致痴呆。

   

       从某种意义上说,脑血管性痴呆症的病理部位在皮质下结构的中心,相当于指挥部的大脑皮质损伤相应的神经,将信息从末端传输到中心,并将命令从中心传输到末端的通信网络。这一事实可以解释脑血管性痴呆症患者智力低下的不规则特征和临床症状的可变性特征,也更容易表明,由于大脑皮质健全,患者智力低下,保持疾病的自知之明,治疗效果好,属于可治性或可逆性痴呆症。

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