无症状性心肌缺血有哪些症状

       一、发作时间节奏有异同

   

       一般认为SMI早上多发，午夜少发。和中青年一样，老年人在早上6天仍然发病率很高～10点可能与早上起床后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强和纤溶活性低有关。SMI发作前有心率增加和血压升高，β阻滞药可以降低此时区域的阻滞剂SMI发作频率提示此时心肌耗氧量增加SMI发作起到一定的作用。但是晚上2～6时SMI老年人(18.1ÿ)明显高于中青年(8).1％；)，这可能与老年人心功能差、平躺时回心血量增加、心室充盈压升高、左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI夜间应考虑药物浓度。

   

       二、ST段低压程度相同，持续时间长，发作次数多

   

       老年SMI发作时ST段低压与中青年没有明显区别，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显比中青年长(77).5±6.1min)，人均排名也明显高于中青年。这可能与老年冠状动脉病变严重、疼痛阈值增加和心肌退行性变有关。ST段低压程度增加，持续时间延长，发作频率增加，SMI症状性心肌缺血检出率降低。

   

       三、并发严重心律失常多

   

       老年SMI发作时，出现LownⅢ室性心律失常、房颤、Ⅱ严重的心律失常，如房间传导明显高于中青年人(分别为52人).4％和32.7％；)。心肌缺血可诱发心律失常，严重心律失常也可诱发或加重心肌缺血。大约一半的心律失常是由心肌缺血引起的。严重的心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，因此SMI严重心律失常者应积极治疗。

   

       四、血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高

   

       研究表明，研究表明，SMI老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比例显著增加。缺血缺氧会改变心肌细胞膜的理化性质和渗透性，使心肌独特(CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB上升。因为后者只占CPK的15％，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大(正常)，但CPK-MB/CPK比例显著增加。

   

       虽然本病无症状，但可有冠心病易患因素，Ⅱ、Ⅲ患者有心肌梗死和心绞痛史，诊断主要依靠以下检查：

   

       1.动态心电图:

   

       不仅能检出SMI，而且还能观察SMI心肌缺血总负荷可用于发作频率、严重程度和持续时间(24h内每次ST毫米数的下降×作为缺血的定量指标观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，至少12次发作之间的间隔min。发生在日常生活中SMI称为自发生SMI，大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。

   

       2.超声心动图负荷试验:

   

       老年人由于年龄大、骨关节病、心肺功能不全人往往难以进行心电图运动试验，特别适合超声心动图负荷试验，比前者更敏感可靠。

   

       3.放射性核素检查:

   

       201Ti心肌灌注显像法对本病的诊断具有较高的敏感性和特异性。