一、病因

无排卵型功能失调性子宫出血是怎么引起的    

       1、青春期

   

       青少年功血患者血E2育龄妇女的水平在正常范围内,但月经周期中期没有血液LH、FSH主要原因是下丘脑-垂体对雌激素的正反馈反应异常。青春期中枢神经系统-下丘脑-垂体-卵巢轴正常功能的建立需要一段时间。月经初潮一年内,80%月经是无排卵月经。2~4年内无排卵月经30%~55%,5年初潮可能还不到20%月经周期没有排卵,三分之一的周期是黄体不足。这是因为建立卵巢轴正反馈调节器需要更复杂、更精细的调节。如果此时受到过度劳累、压力等刺激,或肥胖胰岛素抵抗等遗传因素的影响,可能会引起多囊卵巢综合征等功血或其他月经疾病。

   

       2、绝经过渡期

   

       此时女性卵泡储备低,对促性腺激素敏感性降低,或下丘脑-垂体对性激素正反馈调节的反应减少,因此黄体功能不足、间歇性或不规则排卵,最终排卵停止。此时,卵泡仍有一定程度的发育,但缓慢、不足或退化不规则,不足以引起正反馈,导致孕酮水平不足或缺乏,导致疾病。

   

       3、育龄期

   

       由于内外环境的某些刺激,如疲劳、压力、流产、手术或疾病,可能会导致短期无排卵。也可由肥胖、多囊卵巢综合征、高泌乳素血症等长期因素引起。

   

       二、发病机制

   

       子宫出血的病理生理变化为中枢神经系统下丘脑-垂体-卵巢轴神经内分泌调节异常或卵巢、子宫内膜或肌层局部调节异常。

   

       少数无排卵妇女月经规律,临床上称为“无排卵月经”,大多数无排卵妇女都有月经紊乱。卵巢内的卵泡发育不规律不同程度,无优势卵泡和黄体形成。发育中的卵泡继续分泌不同量的雌激素,但不足以诱导血液LH高峰;孕酮水平低,导致子宫内膜持续增殖甚至增生。由于卵泡发育和退化不规律,血液中雌激素水平波动不规律;子宫内膜由于雌激素不足或波动即退化部位、深度、范围、突破性出血。

   

       1、雌激素退行性出血对切除卵巢的妇女给予适当剂量和治疗雌激素停药,或减少雌激素量的一半以上,即子宫出血,称为“雌激素撤退性出血”。但如果雌激素剂量过低,疗程过短,或雌激素减少幅度过小,也可能没有子宫出血。绝经后,女性血液雌激素浓度也在低水平波动,但没有月经。这是因为子宫内膜增殖必须达到一定厚度,失去激素支持才会出血,一些学者认为“雌激素内膜出血阈值”;超过这个阈值后,如果将雌激素的刺激减弱到上述阈值以下,就会出现子宫出血;相反,如果雌激素刺激强度低于上述阈值,且在该阈值水平以下波动,则无出血。

无排卵型功能失调性子宫出血是怎么引起的    

       2、雌激素突破性出血相当浓度的雌激素长期作用,无抗孕激素的影响,可导致子宫内膜过度增殖和不同程度的增生。无抗雌激素刺激直接作用于血管,降低血管张力;刺激间质VEGF表达,减少PGF2a、AngⅡ促进一氧化氮的产生(NO)、PGE2、前列环素(PGI2)血管扩张、血流增加或内膜间质、血管、腺体发育不同步、溶酶体发育过度不稳定、释放水解酶,导致出血增加或持续、不可预测,称为“雌激素突破性出血”。

   

       Fraser等待(1996)子宫内膜增生患者宫腔镜检查常见子宫内膜曲折,血管壁薄易破浅血管。子宫内膜血管结构异常,螺旋动脉发育不良,静脉血管增多,静脉窦形成,也可增加出血倾向。其他研究也表明,子宫内膜出血有不同程度的增加。PGF2a生成减少或PGE2合成增多,NO纤维蛋白溶解活性可能增加,这些局部因素的变化可能对出血有一定的影响。

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