一、病因
脑挫伤后，蛛网膜下腔出血较为常见。大量血性脑脊液会对脑膜产生强烈的刺激，引起无菌性炎症反应。因此，它可以粘附在软膜和蛛网膜之间，甚至阻塞蛛网膜绒毛，从而导致脑脊液循环和吸收障碍。这类似于化脓性脑膜炎引起的蛛网膜下腔梗阻引起的脑积水，即虽然脉络丛产生的脑脊液可以流出脑室，但它受阻于蛛网膜下腔，阻碍脑基底池、环池和侧裂池通过脑凸面循环到蛛网膜网膜颗粒的吸收。因此，患者往往有颅内压升高的症状，脑室系统也会扩大。如果不及时合理治疗，病情会越来越恶化。有时脑脊液循环梗阻发生在脑室系统内，导致一侧或两侧脑室积水。这种情况主要是由于脑室穿通损伤或髓内血肿破裂引起的，通常在室内孔、导水管或四脑室出口处发生阻塞。脑脊液循环也可能伴有小脑幕切痕疝和脑干移位，也可能导致脑干水池闭塞或导致脑室内水管压迫或导致大骨瓣减压。
二、发病机制
创伤性脑积水可分为急性和慢性。急性脑积水是指创伤后2周内发生的脑积水。可能的机制是：
1.血凝块直接阻塞脑脊液循环，或因蜘蛛网膜绒毛被红细胞阻塞而影响脑脊液吸收。
2.脑水肿、颅内血肿、脑疝、脑肿胀或突出也会压迫脑池和脑表面的蛛网膜下腔，影响脑脊液的循环和吸收。
3、脑室出血、脑室穿通损伤、积血可堵塞室孔、导水管、第四脑室中孔，使脑脊液不能回流到蛛网膜下腔。
慢性脑积水是指损伤后3周~1年内的脑积水，可能是蛛网膜下腔出血刺激脑膜，引起无菌炎症反应形成粘连，阻塞蛛网膜下腔和蛛网膜绒毛，影响脑脊液吸收和回流，主要是脑脊液吸收障碍，病理切片可见蛛网膜增厚纤维变性、室管膜损伤和脑室周围脱髓鞘变化。Johnston认为脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有关。当脑损伤后颅内压升高时，上矢状窦的压差增加，使蛛网膜下腔和上矢状窦的压差减小，使蛛网膜绒毛小管系统受压甚至关闭，直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液的积累，脑室的静水压升高，脑室进行性扩大。
因此，在慢性积水的早期阶段，患者的颅内压高于正常，在脑室扩大到一定程度后，颅内压逐渐降低到正常范围，因此临床上称为正常颅内压脑积水。然而，由于脑脊液的静水压已超过脑室壁所能承受的压力，脑室继续扩大，脑萎缩加重，导致进行性痴呆。
