脱水是怎么引起的

       一、病因

       1、等渗性脱水

       (1)经消化道丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、肠胰胆瘘等引起消化液丢失，虽消化液中钠浓度略低于血浆中钠浓度，但绝大多数患者能够通过口服补充一定水分，因此血浆渗透压大多正常。

       （2）反复胸腹穿刺或排水：一般发生在漏液患者，主要见于心、肝、肾功能不全患者。由于漏液中的物质（蛋白质除外）与血浆相似，因此容易发生等渗透性脱水。

       (3)大出血:此时血浆中的水和电解质按正常比例流失。

       （4）皮肤损失：大多数皮肤损失患者的损失大于钠损失，容易发生高渗性脱水，但部分烧伤和剥离性皮炎患者的损失与钠损失的比例基本相同，也会导致等渗性脱水。

       （5）肾损失：肾小管功能下降或各种尿崩症患者，肾小管不能有效浓缩水，水损失与钠损失的比例与肾小球滤液相似，导致等渗性脱水。

       2.低渗脱水

       (1)脱水治疗不当:高渗性或等渗性失水纠正过程中补水过多，电解质，尤其是氯化钠补充不足。

       (2)肾功能损害：急、慢性肾功能不全的多尿期，失盐性肾炎，肾小管酸中毒，由于患者肾脏的保钠功能下降，个别患者尿钠的丢失每天可达100mmol。

       （3）利尿剂的使用：适当的电解质浓度是利尿剂的前提。呋塞米等髓环利尿剂和噻嗪类利尿剂主要通过抑制电解质Na、Cl-、K重吸收产生利尿剂，因此长期使用会导致电解质流失，如氯化钠等补充不足，容易导致低渗性脱水。

       二、发病机制

       水代谢平衡包括两部分：水的摄入、产生和排泄，其中口渴中枢正常、肾脏稀释浓缩功能正常、抗利尿激素分泌和功能正常。两者的动态平衡被打破，会使水代谢紊乱。

       等渗透性脱水主要是由于细胞外液体流失，血容量可显著下降，血容量不足。但由于血浆晶体渗透压在正常范围内，细胞内液体变化不大。-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，钠和水的重吸收增加；刺激抗利尿激素分泌，进一步增加水的重吸收。

       低渗透性脱水时，由于血浆渗透压降低，细胞外液与细胞内液的渗透压差异通过渗透机制的调节将细胞外液中的水分转移到细胞内液中，导致细胞水肿，进一步降低细胞外液的容量。

       降低血浆渗透压，降低血浆渗透压ADH减少释放，增加肾脏排水，因此在早期阶段，可以排出更多的低渗尿，以尽可能保持细胞内外渗透压的平衡。这种效果比细胞内外的水转移早，所以虽然有脱水，但尿量并没有减少。低钠血症和血容量的减少也会刺激醛固酮的分泌，增加钠和水的重吸收。

       由于上述原因，细胞外液容量在低渗性脱水，细胞外液容量减少的症状和体征更为明显。