铜中毒引起的溶血性贫血是怎么引起的？简述如下：
1.病因
铜中毒。
二、发病机制
铜是生命中必不可少的微量元素之一。缺乏和过量对身体有害。正常人从肠道吸收的铜与血清中的白蛋白疏松症结合并进入肝脏，大部分铜再次转移α2球蛋白结合形成铜蓝蛋白（称为间接反应铜），部分铜从胆管排出，少量铜从尿液排出，只有少数铜继续留在血液循环中（称为直接反应铜）。当体内的铜摄入量超过肝脏的处理能力时，铜（直接反应铜）就会释放到血液中。已知，红细胞的主要还原效果是在磷酸戊糖旁路过程中完成的。戊糖代谢途径提供还原谷胱甘肽(GSH)还原辅酶2(NADPH)，两者都能保护红细胞中的硫基和血红蛋白免受氧化损伤。有人认为铜能与红细胞膜中的硫基结合使红细胞内的硫基结合GSH还认为铜被严重抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性，G-6-PD它是戊糖代谢的关键酶。由于红细胞中抗氧化剂的减少，氧自由基会损害血红蛋白和红细胞膜，降低红细胞的变形和膜渗透性，缩短红细胞的寿命。
