肾性骨病是怎么引起的

       钙磷代谢紊乱

       肾功能衰竭早期血磷过滤障碍，尿磷排出减少，血磷潴留，血钙减少，均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释放Ca2+恢复血钙水平。肾衰竭进一步发展时，补偿功能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最终导致纤维性骨炎。

       2、维生素D代谢障碍

       肾功能衰竭时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，严重抑制1、25（OH）2D3合成的作用。1、25（OH）2D3具有促进骨盐沉着和肠钙吸收的作用。当合成减少时，维生素结合持续性低钙血症和腹膜透析患者与蛋白质D失去可导致骨盐沉着障碍和骨软化。同时，肠钙吸收减少，血钙减少，继发性甲状旁腺机能亢进，导致纤维性骨炎。

       3.甲状旁腺机能亢进

       肾衰竭早期甲状旁腺增生和血液PTH增加程度与肾衰竭的严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进不仅会引起上述骨病，还会引起一系列骨外病变。

       4、铝中毒

       铝沉积在骨前质和矿化骨之间，与骨胶原蛋白交联，损害骨重建的感应效率，减少破骨细胞和成骨细胞的数量，降低酸磷酸酶和碱磷酸酶的活性，抑制骨的形成和矿化。

       代谢性酸中毒

       酸中毒可影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1、25（OH）2D3合成，吸收肠钙，使骨对PTH的抵抗。

       6.软组织钙化

       肾骨营养不良的表现有：骨痛、假痛风和病理性骨折，多伴有近端肌肉疾病和肌肉无力，儿童骨畸形，如佝偻病变化、长骨弓形、骨骺端宽或骨骺脱离和生长停滞，成人表现为脊柱弯曲、胸部畸形和骨杵状变化。骨外表现为软组织钙化。