烧伤应激性溃疡综合征是怎么引起的

       一、应激性溃疡的主要原因是：

       1.严重创伤使身体处于压力状态的创伤包括:严重创伤、大面积烧伤、颅内疾病、脑外伤、腹部手术等。

       2.休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等长期低血压。

       3、药物使用如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。

       4.胃酸、缺血、胃粘膜屏障损伤等其他因素。

       应激性溃疡是由胃酸和胃蛋白酶消化破坏引起的：

       胃酸是溃疡的必要条件，没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不消化，因为胃粘膜有自己的保护作用。胃粘膜的保护包括以下三个方面：

       1.胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液厚而冻结，靠近胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜表面（腔表面）分开。由于其特殊的分子结构，粘液层中的水是静止的，不受搅拌，H+胃蛋白酶在其中扩散速度非常慢，因此粘液屏障可以在上皮细胞和胃腔之间保持一个pH的梯度。

       2.胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔表面的细胞膜由脂蛋白组成。H+细胞膜不能通过细胞膜浓度的梯度反向扩散到细胞中。细胞膜在胃和上皮细胞之间形成H+屏障。少量的粘液屏障通过粘液屏障H+也被上皮细胞膜阻塞。胃粘膜上皮细胞之间的连接非常紧密，H+也不能进入细胞。

       3、HCO3-胃粘膜细胞中有大量的碳酸酐酶可以氧化和代谢细胞，以及血液CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底表面（浆膜表面）进入血液或组织间液体，或从粘膜表面转移到胃腔，中和少量通过粘膜层的粘液层H+。即使有少量H+上皮细胞也可以进入粘膜上皮细胞HCO3-保持细胞酸碱平衡。

       胃粘膜中有大量的前列腺素，刺激粘液和HCO3-分泌保护胃粘膜细胞。阿司匹林、抗炎疼痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质会破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。

       维持胃粘膜屏障的正常功能取决于胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。新陈代谢需要氧气和底物。在休克等压力下，患者有不同时间的低血压和胃微循环障碍。胃粘膜缺血缺氧影响线粒体功能，导致ATP合成减少，能量供应不足，细胞功能障碍，粘液和分泌丧失HCO3-粘液屏障和粘膜屏障的能力，H+逆向扩散到细胞，细胞缺乏HCO3-中和进入细胞H+。细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶，破坏，死亡。DNA合成受到影响，细胞无法再生，坏死细胞无法替代和更新，形成溃疡。胃粘膜细胞的能量（糖原）储备较少，代谢率较高，比其他器官（如肝脏、肌肉等）更容易因缺血而影响新陈代谢。胃粘膜上皮细胞代谢率最高，可解释应激性溃疡多发生在胃底。