视盘水肿是怎么引起的

       一、病因

       由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起着重要的作用。前缺血性视觉病变是由于干扰视盘血液供应，轴浆流速度被阻断。

       颅内压增加

       (1)颅内占位性病变(脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等。

       (2)假脑瘤:①原发性脑假肿瘤；②继发性(严重颅脑外伤、蛛网膜下腔出血)。

       (3)炎症:①脑膜炎、脑炎、脑脓肿；②格林-巴利综合征。

       (4)尿毒症。

       (5)颅骨狭窄。

       (6)脑动静脉畸形。

       (7)伴有严重慢性阻塞性肺部疾病CO2增高。

       (8)严重过敏性脑病变，如蜂蛰。

       （9）脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤。

       2、正常内压

       (1)先天性视盘异常。

       （2）Leber视神经病变。

       (3)炎症视神经病变:①视盘炎；②视神经周围炎。

       (4)缺血性视神经病变。

       (5)铅中毒、甲醇中毒等中毒性视神经病变。

       (6)眶压迫性视神经病变(如甲状腺视神经病变)。

       (7)浸润性视神经病变:①白血病；②淋巴瘤；③多发性骨髓瘤；④蛋白血症。

       (8)局部血管性神经病变:①恶性高血压；②中央静脉阻塞视网膜；③静脉网膜病变(缺血)；④视盘血管炎；⑤青少年性糖尿病性视神经病变；⑥低眼压；⑦玻璃牵引；⑧葡萄膜炎。

       (9)粘多糖症。

       二、发病机制

       一般认为颅内高压可以通过蛛网膜下腔的脑脊液传递到视神经鞘，导致视神经内压升高，破坏正常视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度，增加视神经鞘下腔的压力，也可能导致筛板的变形和移位，导致筛内视神经轴索受压。此外，视神经轴浆在筛板区域的运输受阻，导致筛板前的轴突肿胀和扩张，导致视盘水肿。也就是说，主要原因不是细胞间水肿（神经胶质肿胀或组织间隙积聚），而是由于筛板区域轴浆流的快慢两相阻断，导致轴浆积聚、颗粒体和致密体积聚，导致轴索本身肿胀。视盘水肿只发生在视神经和颅内结构周围的脑膜腔周围的清晰存在中。如果这些脑膜腔粘连或肿瘤堵塞，则阻塞侧不会出现视盘水肿。视盘水肿发生前，如果视神经萎缩，则无水肿的神经纤维不会发生，如果视盘水肿仍然存在所谓的双侧视盘水肿，也可能与先天性或获得性视盘水肿相当不对称。