肾石症是怎么引起的

       一、形成因素：肾结石的形成过程是导致尿液中晶体物质浓度的降低、过饱和、结晶沉淀、局部生长和聚集，最终形成结石。在此过程中，尿液晶体物质过饱和的形成和尿液中结晶抑制物含量的降低是最重要的两个因素。

       1.形成过饱和状态:见于①尿量过少；②尿液中某些物质的绝对排泄过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐；③尿pH变化。尿pH下降（＜5.5)尿酸饱和度增加，尿酸饱和度增加pHT磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠的饱和度增加；尿液pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态很短，可能是由于短时间内尿量减少或餐后某些物质尿量过度增加引起的。因此，24小时的尿量和某些物质的尿量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。

       尿中结晶形成：抑制剂减少正常尿液中的某些物质可以抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶的形成；粘蛋白、柠檬酸和镁抑制草酸钙结晶的形成。当尿液中的这些物质减少时，就会形成结石。

       3.成核作用同质成核是指晶体的结晶形成：以草酸钙为例，当过饱和时，这两种离子形成晶体，离子浓度越高，晶体越大。小晶体表面的离子不断脱落。研究表明，只有当含有超过100个离子的晶体具有足够的亲和力，使晶体表面的离子不脱落，从而达到平衡状态，晶体才能继续生长。当所需的离子浓度低于晶体刚刚形成时。异质成核是指当两种晶体形状相似时，一种晶体可以作为核心，促进另一种晶体在其表面的聚集和生长。例如，尿酸钠晶体可以促进草酸钙晶体的形成和生长。尿液晶体形成后，局部生长有利于发展为结石。许多晶体和小结石可以通过尿液冲流排出体外。当局部狭窄、阻塞等因素导致尿流阻塞或缓慢时，有利于结石的形成。

       4、有机基质：有机基质能促进结晶粘结形成一定形状的结石。但在结石形成过程中并不起关键作用。

       二、影响结石形成的因素

       1.尿液晶体排泄量增加

       (1)高钙尿:正常人每天摄入25mmol钙和100mmol每日尿钙排量为钠＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日摄入10mmol尿钙时，尿钙排量＜5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素。结石多为草酸钙结石。纠正高钙尿可有效防止肾结石复发。因此，高钙尿在肾结石的发病中起着非常重要的作用。根据其发病机制，可分为以下四种类型。

       ①吸收性高钙尿:最常见的是20％～40％.肾结石患者。其病因多为肠道钙吸收增加、血钙增加、甲状旁腺激素抑制等肠道疾病(如空肠)（PTH）分泌。肾小球滤过钙因血钙升高而增加，PTH肾小管重吸收钙减少，导致尿钙增多，钙摄入量增加，VitD由中毒和类肉瘤病引起的VitD增加也会导致吸收性高钙尿。由于补偿性尿钙排泄增加，血钙浓度往往在正常范围内。

       ②肾高钙尿：一种特发性高钙尿，约占肾结石患者的5％％～15％.。由于肾小管特别是近端小管功能异常，导致钙吸收减少。这类患者常发生继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增加；1，25-（OH）2VitD2合成也增加，导致骨钙动员和肠钙吸收增加，患者血钙正常。

       ③骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲亢，约占肾结石患者的3％％～5％；原发性甲亢患者100；％～30％；并发肾结石。此外，还可见于甲旁腺机能亢进、转移性肿瘤、长期卧床引起的骨吸收和柯兴氏综合征。

       ④不伴PTH饥饿性高钙尿升高:约5％～25％；肾结石患者。肾磷排泄增多等某些因素导致1、25-（OH）2VitD3合成增加，后者抑制PTH分泌增加尿钙排泄。

       (2)高草酸尿:正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要成分，但大多数草酸钙肾结石患者没有草酸代谢异常。高草酸尿常见于肠道草酸吸收异常，或肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2％％.。正常人肠腔内钙与草酸的结合可防止草酸吸收，如回肠切除术、空气切除术等-回肠旁路形成后，传染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病草酸结石，导致结肠吸收草酸增加；未吸收的脂肪酸和胆盐本身也会损害结肠粘膜，导致结肠吸收草酸增加。此外，在吸收高钙尿液时，由于肠道钙吸收的增加，也会导致草酸吸收的增加。高草酸尿液偶尔出现在草酸摄入过多，VitB6缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于α-酮二酸乙醛酸裂解酶缺乏，导致乙醛酸规程氧化为草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脱氢酶引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。乙烯乙二醇中毒和甲氧氟烷可刺激草酸生成增多。任何原因引起的高草酸尿均可致肾小管-肾结石是由间质损伤引起的。

       (3)高尿酸尿:正常人每天尿酸排量一般为13mmol。高尿酸尿是10％～20％；草酸钙结石患者唯一的生活异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另餐，40％；高钙尿症和低柠檬酸尿症同时发生在高尿酸尿病中。高尿酸尿症的病因包括原发性和骨髓增生性疾病、恶性肿瘤，特别是化疗溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空气-一方面，肠道碱丢失导致尿液pH另一方面，尿量减少，从而促进尿酸结石的形成

       (4)高胱氨酸尿:是近端肾小管、空肠对胱氨酸、赖氨酸等转移障碍引起的遗传性疾病。由于肾小管转移障碍，尿液中排出大量胱氨酸。尿液中胱氨酸的饱和度和pH有关，尿pH5时饱和度为300mg/L；尿pH7.5时饱和度为500mlg/L。

       (5)黄嘌呤尿:是一种罕见的代谢性疾病。由于缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤和黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(＞13mmol/24h)，尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，由于黄嘌呤氧化酶活性受到抑制，尿黄嘌呤增加，但黄嘌呤结石一般不会发生在没有黄嘌呤代谢障碍的基础上。

       2、尿液中其它成分对结石形成的影响

       （1）尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。pH减少有利于尿酸结石和胱氨酸结石的形成；pH有利于磷酸钙结石（pH＞6.6)磷酸铵镁结石（pH＞7.2）形成。

       (2)尿量:尿量过少会增加尿液中晶体物质的浓度，有利于过饱和。％.肾结石患者每日尿量小于1L没有其他异常。

       (3)镁离子:镁离子能改变肠道草酸的吸收，抑制尿液中草酸钙和磷酸钙的结晶。

       (4)柠檬酸:能显著增加草酸钙的溶解度。

       （5）低柠檬酸尿液：柠檬酸和钙离子结石，降低尿液中钙盐的饱和度，抑制钙盐的结晶。尿液中柠檬酸的减少有利于钙结石的形成，特别是草酸钙结石。低柠檬酸尿液可见于肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后、噻嗪类利尿剂引起的低钾血症（细胞内酸中毒）、过量摄入动物蛋白和尿路感染（细菌分解柠檬酸）。其他低柠檬酸的原因尚不清楚。低柠檬酸尿液可作为肾结石患者的唯一生活异常（10ÿ(505)或与其他异常同时存在(50)％）。

       尿路感染

       持续或反复的尿路感染会导致感染性结石。变形杆菌、一些克雷伯杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌等含有尿素分解酶的细菌可分解尿素产生氨pH提高，促进磷酸铵镁（MgNH4PO4·6H2O）碳酸磷灰石〔Ca10(PO4)6·CO3〕处于过饱和状态。此外，脓肿和坏死组织也促进结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾结构异常的疾病中，如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，肾结石可由反复感染和尿流不良引起。感染仍然是其他类型肾结石的并发症，两者相互作用。

       4.饮食和药物

       饮酒硬化；营养不良，缺乏VitA尿路上皮脱落，形成结石核心；服用氨苯喋啶(作为结石基质)和醋唑磺胺。

       另外，约5％；明结石患者无生化异常，结石原因不明。