发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm上述大脑、中动脉、东方人Willi’s主要脑动脉病变严重，与高血压密切相关。过去认为小动脉主要承受和调节血管阻力，高血压主要导致小动脉硬化，最近发现主要脑动脉占整个脑血管阻力20％～30％，可达慢性高血压50％，长期高血压必然导致大脑主要动脉壁粥样硬化损伤。
二、发病机制
1.脑实质直径主要发生高血压脑小动脉硬化《200μm当血流侧压力继续超过中膜平滑肌的最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜损伤，渗透性增加，血浆成分渗透，导致小动脉纤维素坏死，导致高血压脑病是急性补偿损失的表现。持续慢性高血压，在血流侧压力和各种血管活性物质的作用下，小动脉壁结构补偿、平滑肌肥大增生、玻璃样变、胶原蛋白、聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐高血压能力增强，但调节血流舒缩功能减少，血压降低可引起腔隙梗死。由于长期高血压，微动脉平滑肌可在小动脉和微动脉平滑肌的玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤。当血压急剧升高时，动脉瘤破裂是自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可导致皮质下白质局变性缺血软化，CT或MRI表现为白质疏松症，如有明显的痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病（Binswangersubcorticalencephalopathy）。
2.在长期高血压的作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历了小动脉平滑肌从功能补偿到结构补偿的过程。管壁硬化、增厚和管腔狭窄。为了维持原血流量，加速流速会对血管内皮细胞造成损害。内皮细胞是血流动力学作用的关键媒介。内皮损伤破坏血管舒缩功能，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗透，内膜增厚，形成粥样硬化斑块，进一步缩小血管腔。在血流动力学的作用下，粥样硬化斑块破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞和脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的原因。
3.高脂血症与脑动脉粥样硬化密切相关，已证明血清胆固醇（TC）》3.9mmol/L（150mg/dl）动脉粥样硬化可发生，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要驱动因素。颈动脉粥样硬化斑块变性、溃疡、断裂、出血常诱发血栓形成，显著减少狭窄动脉腔血流，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，远端小动脉小栓塞脱落，可引起突然和不可预测TCIA或血栓栓塞性中风。
动脉粥样硬化的病理变化包括：
（1）脂肪线是一种早期病变，主要发生在血流分叉对面。它是一种局部适应性增厚的机械力内膜，含有大量来自巨噬细胞或富含脂质的平滑肌细胞的泡沫细胞；
（2）纤维斑块由脂质平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织组成，覆盖内膜层，突出血管腔，动脉可扩张以适应斑块的增加；
（3）复合病变是由粥样硬化斑块出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成的。随着斑块的增加，中间缺血部分变软，斑块表面在血流作用下断裂，伴有斑块出血或血栓形成；
(4)溃疡是一种深度溃疡，含有出血、脂质和钙化；
（5）斑块出血可由于斑块断裂或内膜断裂，血液进入软化斑块中心，或进入斑块滋养小血管破裂（与高血压有关），斑块出血常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对中风起重要作用；
（6）复杂斑块含有大量脂质，其含量的增加与动脉狭窄和脑缺血症状密切相关。胶原蛋白含量越高，缺血的风险就越低。
