慢性病贫血是怎么引起的

       一、病因

       ACD常伴有以下基本疾病：

       1.慢性肺脓肿、肺结核、亚急性心内膜炎、骨髓炎、慢性尿路感染、盆腔炎、脑膜炎、慢性深真菌病、艾滋病等。

       2.类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿热、血管炎、严重创伤、烧伤等慢性非传染性炎症性结缔组织疾病。

       3.恶性肿瘤癌、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤等。

       二、发病机制

       1.细胞因子的作用:ACD由于细胞免疫系统受到刺激，导致细胞因子介导的复杂而广泛的反应，炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）及干扰素（IFN）等，导致红系造血抑制。表现为红细胞生成素。（EPO）产生减少和骨髓对EPO反应迟钝，EPO减少还和NO与增加有关。类风湿性关节炎患者仍有IL-6后者会增加血容，导致血液稀释。

       2、缩短红细胞寿命：由于吞噬细胞活性增强、细菌毒素、肿瘤溶血素、血管损伤和发烧对红细胞膜的损伤，缩短红细胞寿命。

       三、铁代谢异常：ACD低铁血症表现为血清铁减少和骨髓铁利用障碍，但巨噬细胞铁过多。其机制可能是激活巨噬细胞后过量摄入铁，发炎IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白，后者容易与铁结合，导致运铁蛋白饱和度降低，ACD小红细胞膜上的铁蛋白受体也减少，导致铁利用障碍。最近的研究表明，慢性病贫血的铁代谢异常和铁稳态（ironhomeostasis）的调节激素heparine（hepaticbactericidalprotein）与炎症性疾病时肝脏的产生和分泌有关heparine增多，十二指肠隐窝细胞和巨噬细胞表达有β2M-HFE-TfR1（β2微球蛋白-遗传性血色病基因产物HFE蛋白-运铁蛋白受体1)复合物，heparine隐窝细胞和巨噬细胞通过血流作用β2M-HFE-TfR1复合物促进了隐窝细胞和巨噬细胞的铁摄入量。十二指肠隐窝细胞接受了过多的铁信息，从而减少了十二指肠上皮细胞的铁吸收，导致低铁血症，而巨噬细胞出现了过多的铁。