锰中毒是怎么引起的

       锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤几乎没有吸收。锰在血液中，以二价和血液的形式β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布在全身，特别是在富含线粒体的肝脏、肾脏、胰腺、心脏、肺和大脑的细胞中。随着时间的推移，体内积累的锰可以重新分布，在大脑、头发和骨骼中逐渐增加；后期大脑中的锰含量甚至可以超过肝脏的积累，主要是在豆核和小脑中。锰大多通过胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿液排出少量，唾液、牛奶、汗腺排出少量。

       2.锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑色、大脑皮层和其他大脑区域。动物染锰后，丘脑下部和纹状体的锰可增加约5倍，其他大脑区域可增加约1~2倍。在纹状体、丘脑和中脑中，多巴胺减少，高香草酸增加，Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增加，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

       3.慢性锰中毒的发病机制尚未完全澄清，但由于神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘、多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋性相对增强等原因，导致精神发育-神经症状及震颤麻痹综合征。