链球菌中毒性休克综合征的病因

       链球菌中毒毒性休克综合征引起的A群链球菌，慢性链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)因此，细菌主要通过粘膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上感染，部分患者术后感染。

       链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3类型。它们都可以产生SPE(致热毒素)A、B、C，均为超抗原。研究还发现，多器官组织损伤的原因可能与SPE-B(链球菌蛋白酶)相关。SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS当菌株感染时，体内既没有抗性M4咽峡炎和猩红热常表现为抗体，无发热性外毒素抗体；当侵袭性强时M1、M3、M6型GAS进入体内，如果宿主有相应的M抗体，无感染；如果宿主没有特异性M抗体，GAS能克服粘膜或上皮屏障侵入组织，引起菌血症。当入侵株产生时SPEA、B、C同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡会出现典型的情况TSLS；如果宿主有相应的致热性外毒素抗体，则只发生菌血症。转归取决于患者的遗传特征、基础疾病、年龄以及是否接受免疫抑制治疗。新生儿、老年人和免疫缺陷患者TSLS容易导致死亡。