本病是机体对内源性(自身)抗原的免疫复合物疾病,并伴有T细胞功能障碍。各种抗自体组织成分的抗体可以在本病患者的血清中找到,其中抗体DNA抗体,尤其是抗双链DNA(天然DNA)抗体的作用是肯定的,循环免疫复合物可以分离成天然和单链DNA抗体和抗原;免疫球蛋白抗体可与天然和单链抗体一起洗脱患者肾小球DNA抗原结合。

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       1、体液免疫的变化

   

       其中DNA和抗DNA免疫复合物的抗体形成起着主要作用。

   

       1.病毒触发因素:更多的研究证实了这种疾病和一种疾病RNA病毒——C型病毒。C一方面,型病毒可能会损害组织细胞并释放它们DNA具有抗原性;另一方面,由于该病毒具有逆转录酶,病毒本身可能本身RNA复制成DNA,而使人体产生的抗性DNA抗体,抗病毒复制产生的抗体DNA,又抗人体DNA。

   

       2.细菌内毒素及脂多糖触发因素:有些人向小鼠注射细菌的脂多糖,观察到它们可以促进小鼠组织DNA释放血液循环,并具有分裂素的作用,促进B淋巴细胞激活,产生抗体,认为这些物质可以促进DNA抗原抗原抗体复合物的作用。

   

       3.自体组织破坏释放DNA:淋巴细胞的细胞毒性抗体存在于本病患者体内。中等分子量的可溶性DNA通过血液循环到肾脏(或其它器官),免疫复合物沉积在肾小球中。

   

       二、细胞免疫

   

       抑制性T细胞功能及数量下降。其原因是患者血清中存在着细胞毒抗体(抗淋巴细胞或胸腺细胞抗体),从而破坏了T细胞T一方面,细胞下降可以直接减少对抗体形成的抑制,另一方面,淋巴因子的释放可能是灭活的辅助因素T细胞的能力下降,辅助性T细胞促进抗体产生的能力增加,使体液免疫(抗体产生)旺盛。

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       三、影响遗传因素

   

       本病患者中有相同疾病的家族史.4%~3.4。

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