一、急性一氧化碳中毒的病因
CO它是一种无色、无臭、无味的气体。气体比例为0.967。空气中CO浓度达到12.5％；有爆炸的危险。在工业上，高炉煤气和发生炉都含有CO30％～35％；含水煤气CO30％～40％.在炼钢、炼焦、烧窑等工业的生产过程中，炉门或窑门关闭不严，大量煤气管道泄漏可以逸出CO。当室内内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。在矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也很高。煤矿瓦斯爆炸时大量爆炸。CO化工合成氨、甲醇、丙酮等。CO。在日常生活中，每天吸烟可以使血液碳氧血红蛋白（（COHb）浓度升至5％～6％.在吸烟环境中生活8小时相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体CO含量高达6％～30％；。室内门窗关闭，炉子无烟囱，通风不良的浴室使用燃气加热器淋浴CO中毒。火灾现场空气中。CO浓度可高达10％；，中毒也可能发生。
二、中毒机制
1、CO吸入呼吸道后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力是氧气的200～300倍，而HbCO解离速度仅为氧合血红蛋白l/3600，HbCO不仅不能携带氧气，还会影响氧气HbO解离阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。CO它还可以与球蛋白结合，影响细胞内氧的扩散，损害线粒体的功能。CO能与线粒体中细胞色素相匹配α3.延迟还原辅酶I（NADH）氧化阻断电子传输链，导致细胞窒息，抑制细胞呼吸。这种损伤对依赖葡萄糖氧化功能的神经细胞最敏感，可导致严重损伤，如水肿、变性、坏死和继发性软化。CO浓度越高。组织细胞损伤越严重。
2.一氧化碳通过呼吸道进入肺部，通过肺泡吸收进入血液，迅速与红细胞中血红蛋白分子中原啉的亚铁结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）一氧化碳和血红蛋白的亲和力是氧和血红蛋白的240倍，比氧合血红蛋白慢3600倍。碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去了携带氧气的能力，而且还阻碍了氧合血红蛋白的正常解离。从而导致组织和细胞缺氧。此外，一氧化碳还可以与肌肉红蛋白结合，损害细胞线粒体的功能，阻断电子传输，延缓还原烟酰胺嘌呤二核苷酸（NADH）氧化抑制组织呼吸，影响氧气的使用。一氧化碳中毒的程度取决于血液中碳氧血红蛋白的含量。含量越高，缺氧越严重，中毒越严重。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，损伤最早、最明显。缺氧导致大脑ATP过度消耗和产生不足、脑微血管痉挛、毛细血管渗透性增加、脑水肿、继发性脑软化或坏死。
