一、发病原因
急性高原病的发病率与上山速度、海拔高度、生活时间和体质有关。一般来说，平原人快速进入海拔3000m上述高原时间约为50％～75％有些人患有急性高原病，但经过3~10天的服用，症状逐渐消失。大多数作者认为，老年人低于年轻人，女性低于男性；急性高原病的发病率与男性体重指数（体重/身高2）呈正相关（p<0.05），与女性体重指数无关，说明肥胖男性易感。
二、发病机制
低压低氧是本病的基本原因，但其病理生理和发病机制尚不清楚，目前的研究认为，与以下因素有关。
1、相对肺泡通风不足
肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉外周化学感应器，增加肺通气量，增加肺泡氧分压，增加动脉血氧饱和度，使身体摄入更多氧气。然而，有些人，特别是那些患有高原疾病的人，在低氧刺激后没有显著增加肺通气量，导致相对性肺泡通气不足（Hypoventilation），Hackett由于原发性呼吸驱动(低氧通气反应)或继发性通气抑制，认为肺相对通气不足可能会减弱（VentilatoryDepression）引起，Moore对8例急性高原症状(易感)和4例无症状者进行低氧通气反应（HVR）对比研究发现前者HVR当模拟明显低于后者时，当模拟明显低于后者时4800m与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末端PCO2随着动脉血氧饱和度的增加和急性高原病的症状，进入高原后容易发生急性高原病。因此，低氧通气反应被认为是预测急性高原病的良好指标之一。
2、体液潴留
体液重分配Singh观察到当平原人很快到达4500m高原后，大多数人面部和脚踝水肿，尿液和体重减轻，但一般在2~3天后恢复正常，然而，少数人恢复时间延长，尿液减少，体重增加，体重增加与高原反应的严重性正相关，利尿剂和皮质激素可以预防和治疗急性高原疾病，这些数据表明，体液潴留或体液从细胞内到细胞外的转移与急性高原疾病的发生有关，体液潴留机制复杂，参与多种因素，急性高原疾病包括高原肺水肿患者血浆或尿液抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）浓度升高，ADH分泌增加导致远端肾小管和集合管水分吸收增加，导致水肿和尿液减少。但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并没有明显增加。Bartsch发现急性高原病易感者进入4559m肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素是由肾小球旁细胞合成分泌的血管紧张素原。（Angiotesinogen）降解为血管紧张素I（AngiotensinI），后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，作用于肾上腺皮质激素促进醛固酮分泌，从而增加肾小管钠离子的重吸收和钠水潴留，此外，还发现血液甲肾上腺素含量增加，缺氧也能刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量减少，从而降低肾小球过滤率，减少排尿，因此患者尿少也与肾小球过滤率有关。
3、颅内压增高
急性高原病患者常出现恶心、呕吐、头痛、夜间周期性呼吸等神经系统症状，与颅内压升高有关，Mastsuzawa等待10名健康人模拟低氧8h之后，脑磁共振（MRI）最近(1998)有严重急性高原症状的人脑白质水肿。Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI，其中7例脑白质，尤其是老茧水肿，但灰质未发现异常。目前认为中重型急性高原病多为脑间质水肿，但轻度患者是否也有脑水肿尚不清楚，脑间质水肿的机制仍存在争议。根据传统理论，缺氧直接受到抑制Na-K-ATP酶使钠泵失活，钠离子在细胞胞中积累，然后发生脑水肿，但最近发现由于脑血流量增加，脑组织氧传递正常，缺氧甚至严重缺氧不影响离子通道。
Hackett认为高原脑水肿是由于脑血流动力学的变化，或血液-脑屏障氧感受器通道失调引起的血管性（angio）或间质性（interstitial）脑水肿的原因是低氧脑血管扩张、脑血流量增加、毛细血管压异常升高，导致血管渗透性增加。血液中的水从血管转移到间质，导致间质性水肿。动物模型发现清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h，脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg，血-脑屏障渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比显著降低，导致血液流动-脑屏障渗透性增加的原因可考虑低氧脑血管扩张、脑血流量和压力增加、血管扩张、管壁切应力损伤、毛细血管渗透性增加、急性缺氧、缓激肽、组胺、花生四烯酸等血液代谢物，导致脑血管扩张、渗透性增加。
4、肺气交换障碍
早期或轻度急性高原病的肺功能没有明显变化，但中重度肺功能可能异常，包括肺活量减少、残余气量和闭合气量增加、肺阻抗减弱、Kronenberg等待报告，正常人迅速从海平面到达3800m地区72h当静态肺顺应性下降时，20％，肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）增加，Selland高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400m当肺活量减少，残气量增加，最大呼气中段流量显著减少，海拔有学者4700m发现急性高原患者肺弥散量明显减少，与急性高原症状评分值负相关。肺功能异常和缺氧引起的肺间质水肿（pulmonaryinterstitialedema）或亚临床肺水肿（subclinicaledema）相关，如缺氧引起的肺血管收缩、肺小动脉阻力增加、低氧应激反应等，促进肺毛细血管和肺泡上皮细胞渗透，血管液体溢入间质，肺间质水肿，结果不仅减少分散面积，减少肺分散，而且使肺水增加，降低肺弹性，压迫周围小支气管，导致小气道堵塞。
