睫状环阻滞性青光眼是怎么引起的

             一、病因

         

             睫状体-晶状体或睫状体-许多研究发现，恶性青光眼的解剖结构异常，即睫状突、晶状体与玻璃体前界膜(睫状环水平区)的解剖关系异常。

         

             (1)经典的恶性青光眼几乎总是发生在原发性闭角青光眼手术后，眼前节解剖结构异常(如远视眼、小眼球、浅前房)是否相对拥挤(狭窄的眼前房和厚而前移的晶状体)，睫状环境是否相对狭窄。

         

             （2）睫状体突出、晶状体与玻璃体前界膜的异常解剖关系可能是玻璃体腔内水囊反流形成的主要原因。在手术、创伤、炎症或瞳孔收缩剂的诱导下，这种异常的解剖关系变得非常明显，并表现为恶性循环。不应低估玻璃体（特别是前玻璃体）的重要作用，并强调睫状体或直接晶状体的阻塞。

         

             2.晶状体晶状体悬韧带松弛-虹膜隔向前移动可能是由于晶状体悬韧带异常松弛、脆弱和玻璃压迫引起的。临床上，散瞳睫状肌麻痹剂的应用是通过拉紧悬韧带来改善晶状体-虹膜隔断向前移动。晶状体悬韧带松弛可能是由手术、瞳孔收缩剂、炎症、创伤和一些不明原因引起的睫状肌痉挛、水肿和向前移动。然后，这些危险因素导致晶状体赤道直接推动周围虹膜并关闭角度“晶状体直接阻挡青光眼”。现在我意识到这些情况在所谓的非传统恶性青光眼或类似的恶性青光眼中更为常见，应该与睫状体和其他已知疾病有关-静脉膜渗漏、静脉放松综合征或未诊断的静脉半脱位鉴别。

         

             总之，恶性青光眼是一种多因素、多机制的疾病，参与上述病理循环的各种致病因素和发病机制。然而，对于周围的玻璃体和睫状体“盲区”玻璃体积增加的微妙变化和初始事件（玻璃体后部高压）仍不清楚。真正的恶性青光眼发病机制需要更多的基本信息和可靠的证据。无论恶性青光眼的各种相关因素及其机制如何不同，最终常见的方法都是玻璃体的自我扩张。

         

             二、发病机制

         

             目前，恶性青光眼仍缺乏公认的发病机制。以下是几种流行理论：

         

             1.玻璃体内“水袋”形成理论的理论首先是由Shaffer假设房水滞留在玻璃体后脱离，提出后被许多学者接受，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体向前移动，导致前房一般较浅，加重生理瞳孔堵塞，甚至角落堵塞，导致眼压升高。在超声波检查的帮助下，玻璃中的水袋可以被证明。房间水向后转移的机制尚不清楚，最有可能是睫状体-晶状体阻滞。

         

             2.睫状体-晶状体(或睫状体)-玻璃体)阻滞理论观察到恶性青光眼患者睫状向前旋转，压迫有晶状体眼的晶状体赤道或无晶状体眼的前玻璃体膜，阻碍房间水向前流动。因此，提倡称恶性青光眼“睫状环阻滞性青光眼”取代恶性青光眼。房间水循环机械阻塞的原因可能与典型的恶性青光眼患者有小眼、小角膜、浅前房、晶状体厚度和短解剖因素有关，加上瞳孔滴缩、创伤、手术和葡萄膜炎，可使睫状体水肿或痉挛，促进睫状体和晶状体（或玻璃）进一步接近，导致眼压升高。

         

             3.玻璃体和玻璃体前界膜阻滞理论玻璃体前界膜可能参与恶性青光眼的形成，认为恶性青光眼和玻璃体前界膜的渗透性降低，影响液体向前排水。灌注实验表明，当眼压升高时，通过玻璃体的液体流动阻力也会增加，从而减少通过玻璃体凝胶移动的液体。由于玻璃体的浓度和向前移动，前周围的玻璃体与睫毛和晶状体赤道处于同位粘附状态，通过液体的有效区域进一步增加了玻璃体凝胶中液体向前移动的阻力。由于前后玻璃体的压差，浓缩玻璃体凝胶向前移动，导致前房较浅。

         

             4.恶性青光晶状体韧带松弛理论-虹膜前移可能是由晶状体韧带松弛或虚弱和玻璃体压力引起的。其他学者也提倡这一理论，认为晶状体韧带松弛是由手术、瞳孔收缩剂、炎症、创伤或其他不明原因引起的睫状肌痉挛。晶状体前后径增加-虹膜向前移动，导致前房变浅。