发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
1.老年妇女膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增长而变化。老年膀胱容量减少，残留尿量增加，收缩无法控制。Alroms及Torrens对50岁前后的女性进行排尿试验，75ml/s，>50年人，排尿速度>18ml/s，每秒排尿少于15ml，即尿道梗阻。Parviren对59名老年妇女进行排尿膀胱造影研究，发现许多患者有小梁憩室和漏斗样膨胀，与泌尿系统感染无关。更年期后，阴道和尿道粘膜上皮变薄，膀胱颈周围致密的弹性纤维组织和围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管变薄。研究证实，雌激素受体存在于女性膀胱三角形、膀胱粘膜和尿道粘膜细胞的细胞膜或细胞核上，尿道内受体浓度明显高于膀胱内受体浓度，因此绝经后妇女容易患尿失禁。研究发现，绝经后雌激素替代治疗可以减少夜尿病的发生，间接证明雌激素缺乏可以降低膀胱的稳定性。动物研究表明，激素撤退会影响膀胱和尿道受体的密度和对激素的敏感性，恢复正常雌激素水平可以逆转这些影响，增加受体的数量及其对毒蘑菇碱和肾上腺素的反应。此外，雌激素水平滑肌对神经刺激反应性的降低也会促进神经刺激。
2.在组织水平、解剖学和超微结构研究中，发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显的退行性变化，一般无明显泌尿生殖系统病变的老年妇女也可能出现异常变化，这也是老年妇女容易出现泌尿生殖系统功能障碍的原因。
3.老年妇女膀胱肌纤维化是排尿困难的最早原因之一。老年妇女膀胱中胶原纤维和弹性蛋白增加，Levy和Wight重点研究膀胱壁厚度25％在粘膜下层，光镜和电子显微镜下研究膀胱活检组织，发现泌尿功能障碍主要是由于胶原蛋白的分离和排列紊乱，尿急患者很少发现胶原蛋白组织。Elbadawi检查膀胱组织，结合尿动力学研究，超微结构证实其组织变化与临床表现一致，肌细胞和轴突变性，导致收缩力下降，泌尿功能障碍与膀胱逼尿功能不稳定和超微肌结构变化有关。
4.近年来，老年膀胱横纹括约肌的变化加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡，这与肌肉细胞的减少有关，这是老年妇女尿失禁的可能原因。
5、女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织，也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同，尿生殖膈较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌，起于坐骨结节，止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节，止于阴蒂。球海绵体肌起于中心腱，肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道，止于阴蒂。耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短，尿道阻力降低，这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。
压力性尿失禁的病因：
（1）妊娠和阴道分娩是压力性尿失禁的主要原因。在妊娠和分娩过程中，胎儿暴露过度压迫盆底肌肉，使用胎头吸引器和臀位牵引等阴道手术分娩，产后腹压增加可导致盆底组织松弛。Van对比研究的多元化回归分析发现，张力性尿失禁与第一胎第二产程延长无关，与产钳助产明显相关(Van，2001)。Persson压力性尿失禁的发生与初产年龄、分娩次数、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。
(2)阴道前后壁修复术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等。，可破坏尿道膀胱的正常解剖支持。
（3）功能障碍先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不完善，是年轻女性和非产妇的原因。绝经后，由于雌激素减少，尿道和膀胱三角形粘膜下静脉变薄，血液供应减少，粘膜上皮退化，尿道和膀胱浅上皮组织张力下降，尿道及周围盆底肌肉萎缩，导致尿失禁。Salinas还发现，虽然更年期状态与压力性尿失禁有关，但风险并没有随着年龄的增长而增加，52岁以后压力性尿失禁的风险也消失了。更年期前，尿失禁通常是由于营养不良和身体虚弱，导致尿道膀胱颈部肌肉和筋膜萎缩。
（4）盆腔肿物当盆腔内有巨大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。
(5)许多关于体重的文献报道了压力性尿失禁和患者体重指数的发生(BWI)与增加有关。
(6)月经后半段周期性压力性尿失禁的压力性尿失禁症状较为明显，可能与孕酮使尿道松弛有关。
二、发病机制
1.一般发病机制
（1）女性骨盆特征：女性骨盆出口前宽，盆底肌肉相对平坦，不像男性倾斜，所以前盆腔器官和支撑弱于男性，尿道括约肌不如男性强，当这些支撑组织损伤时，削弱膀胱底部可下垂，使尿道下降到腹腔，因此老年妇女压力尿失禁。
(2)尿道阻力降低:尿道能防止尿液流出，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，不能阻止尿液流出，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道内腔直径成正比Laplace可以表达定律P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。
（3）正常情况下，由于肛提肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细，张力显著增加，膀胱内积聚的尿液不会因压力增加而流出。由于尿道有一定的长度和张力，在腹压的影响下，尿液最多达到尿道近端的1/3，然后返回膀胱。由于括约肌系统功能障碍，上述肌肉受损或平滑肌张力下降，肌肉收缩力不足以延长尿道。当腹压增加时，尿道阻力不足，即尿道压力小于膀胱压力。因此，尿液进入尿道后不能像正常情况一样返回膀胱，因此不会随意流出。
(3)尿道周围支撑组织功能不全:正常情况下，储尿期膀胱尿道连接在耻骨联合中的1/3以上，膀胱尿道后角为90°～100°，尿道前倾角为30°～45°，上述位置和角度变化不大，使膀胱颈和近端尿道成为腹部器官膀胱颈和近端尿道成为腹部器官。当腹部压力增加时，膀胱压力增加，这部分尿道也受到相同的压力作用，即所谓的压力传递效应。使膀胱颈和尿道呈平台状，而不是漏斗状，女性尿道周围的支撑组织在尿液控制中发挥着非常重要的作用。盆底下垂和尿生殖隔膜不利于尿道外括约肌的作用当压力尿失禁时，膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角增大。先天性盆底虚弱、多产、雌激素不足、子宫切除术、盆腔手术和创伤可使尿道周围的支撑组织虚弱，并被脂肪和其他结缔组织所取代，结果如下：
①膀胱颈和尿道下移，近端尿道缩短。
②膀胱颈和近端尿道松弛。
③腹压升高时，膀胱颈和近端尿道关闭力不足，膀胱和近端尿道因突然升高而开放。
④如果膀胱压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道压力，就会产生压力性尿失禁。
（4）尿道粘膜萎缩：软、多皱的尿道粘膜可封闭括约肌收缩后留下的尿道腔，防止尿失禁。尿道粘膜垫在女性尿液控制中起着更重要的作用。45岁前，尿道粘膜及其粘膜下有丰富的组织和血管。随着雌激素水平的下降，上述组织萎缩，尿道粘膜垫的封闭作用下降，容易发生尿失禁。
压力性尿失禁分为膀胱颈高运动型和尿道括约肌障碍型。前者约占90％以上，后者不到10％。压力性尿失禁的发病机制尚不清楚。没有假设被广泛接受，但可能的机制包括以下几种：
（1）尿道阻力降低：保持有效的尿路控制机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性取决于尿道粘膜对合和尿道闭合压引起的阻力。尿道粘膜对合是由粘膜皱纹、分泌物表面张力和粘膜下静脉丛形成的，可防止尿泄漏。尿道闭合压来自粘膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增加，阻力大，可控制排尿。盆底组织松弛损伤导致尿道阻力降低。研究发现，神经肌肉的传导障碍不能反射性地导致尿道内压升高。这种压力性尿失禁是尿道内括约肌障碍。
（2）尿道膀胱压力关系：控尿机制良好的患者近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力。当腹压升高时，由于腹压平均传递到膀胱和2/3近侧尿道（位于腹腔内），尿道压力仍与膀胱内压相等或更高，因此没有尿失禁。相反，由于盆底松弛，压力性尿失禁患者近侧尿道移位于腹腔外。静止时，尿道压力降低（仍高于膀胱内压），但当腹压升高时，压力只能传递到膀胱，而不能传递到尿道，使尿道阻力不足以抵抗膀胱压力，导致尿液溢出。解释了膀胱颈高运动性压力性尿失禁的发生机制。
(3)尿道膀胱的解剖关系:正常尿道和膀胱底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立垂直线形成的尿道倾斜角约为30°。在压力性尿失禁患者中，由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移动，尿道膀胱后角逐渐消失，尿道缩短。这种变化就像排尿的早期阶段。一旦腹部压力增加，就会诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道轴也旋转，使其正常30°增加至大于90°，见图1。这也解释了膀胱颈高运动性压力性尿失禁的发生机制。
（4）Petros压力性尿失禁的发生机制从正常尿道和膀胱颈关闭机制的假设中阐述：尿道关闭是由耻尾肌前部收缩形成的“吊床”所致。“吊床”耻骨尿道韧带后部分阴道的形成是传递媒介。膀胱颈的关闭称为“扣结”，以耻骨尿道后部分阴道为媒介“提出支撑结构”共同收缩完成。“提出支撑结构”指直肠横向肌和肛门周围纵向肌。阴道后穹顶肌电图的测定证实了这一假设。无尿失禁妇女“提出支撑结构”收缩使阴道达到X点，耻骨肌收缩向前拉阴道形成“吊床”关闭尿道腔。阴道壁松弛时，耻骨肌收缩超过固定距离，无法达到转换点Ⅺ则尿道不能关闭而产生尿失禁。
