一、病因
目前认为本病脂肪坏死是由胰腺脂肪酶作用于皮下中性脂肪组织引起的，血清脂肪酶突然升高时可发生结节和胰腺炎。已知淋巴管系统是胰腺酶扩散的主要途径，但体循环系统在胰腺酶运行中可能起主要作用。
二、发病机制
1.胰蛋白酶具有血管壁蛋白分解作用，有助于脂肪酶进入脂肪组织。伴有结节性液化性脂膜炎的胰腺肿瘤是分泌大量脂肪酶的腺泡状腺癌。患者血清脂肪酶的持续测量表明，这种酶升高，尤其是在新结节形成时。
2.根据皮肤结节活检，表皮和真皮正常，病理变化仅限于皮下组织，呈斑点状。局灶性脂肪坏死和外观几乎正常的脂肪小叶可以交替出现。脂肪细胞膜完全无损，苏木素伊红染色时细胞其他成分嗜弱碱性，脂肪中隔膜和细胞核染色完全丧失。这些脂肪细胞被称为“阴影”细胞壁的“幻影样”细胞。病变与正常脂肪细胞的交界处可出现各种类型细胞的炎性带，即正常和破碎的中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、组织细胞、泡沫细胞和异体细胞。坏死区边缘有小的嗜碱性颗粒沉淀，有些人认为这种嗜碱性颗粒沉淀是营养不良的钙化。偶尔会有出血区。
