黄热病是怎么引起的

       1.病因

       黄热病病毒属于虫媒病毒B病毒直径约22～38nm，球形，包膜，包括单股正链RNA。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等灭活，但在血液中可达4℃保存1个月，50岁％甘油中于0℃能存活几个月，于-70℃或在冷冻干燥条件下保持活力几年。

       最初分离的黄热病毒Asibi通过组织培养弱化成17株D用于制备减毒活疫苗，预防效果好。

       二、发病机制

       病毒侵入人体后，迅速进入局部淋巴结并不断繁殖，3～4天后进入血液循环，形成病毒性血症。然后病毒侵入肝、脾、肾、心、骨髓、淋巴等部位。几天后，病毒从血液中消失，淋巴结、脾和骨髓仍然存在。

       黄热病的病理损伤是由于病毒聚集在不同的器官和组织中并在其中繁殖引起的。主要损伤器官是肝脏、肾脏和心脏，其他组织和器官也可能有不同程度的退行性变化。

       肝病变主要在小叶中，肝细胞浑浊肿胀，细胞核变大，多发性微小空泡脂肪变化，凝固性坏死和嗜酸性透明变性。炎症反应轻微或缺乏，无明显组织增生。严重的肝病变可导致深度黄疸、出血和低血糖。肾病的严重程度不同，从肾小管上皮浊度肿胀到肾小管坏死，特殊染色显示肾小球基底膜增厚，球囊间隙和近端肾小管腔内有蛋白质物质。远端肾小管有透明和色素管类型。肾功能减退和尿毒症是由血容量减少和肾小管坏死引起的。心肌有广泛的退行性变化和脂肪浸润。严重病例可有灶性出血，病变常累及窦房结和希氏束，临床上可出现心率减慢、心律失常、心力衰竭等症状。大脑偶尔会出现水肿和小出血灶。组织变化的特点是细胞变性、脂肪浸润和坏死，但没有明显的炎症细胞浸润。病变是分散的。