镉中毒是怎么引起的

       氧化镉烟在呼吸道吸收缓慢，约11％留在肺组织中。镉化合物在胃肠道吸收5％~7％，其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏和牛奶排出。镉可以通过胎盘影响胎儿。体内吸收的镉排出缓慢，10年只有50％。

       镉进入血液后，迅速与金属硫蛋白结合形成镉金属硫蛋白，约70％在红细胞中，30％在血浆中。根据血凝胶色谱分析，分别有三个镉峰MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉占30％，非蛋白质小分子镉结合物占5％；除上述三种类型外，红细胞中的镉与血红蛋白结合镉约占5％。HMWP-Cd它有主要的毒性作用。全身组织中的镉主要通过血液循环从血浆中的镉释放到组织中，主要在肝脏和肾脏中。随着时间的推移，肝脏中的镉含量逐渐增加，约占全身镉总量的1/3。镉对组织的毒性作用是通过镉与钙竞争与钙调素的结合来干扰CaM生理生化系统及其监管，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶的活性抑制和细胞质中微管的，影响细胞骨架，刺激动脉血管平滑肌细胞，导致血压升高。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性，增加多巴胺水平，抑制多巴胺水平Na+-K+-ATP酶、锌酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰氨肽酶抑制蛋白质分解。肾脏是镉的主要排泄器官，当尿镉为时，使镉进一步滞留2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）唾液酸水平开始显著提高；4μg/g肾小管抗原为肌酐BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肠碱性磷酸酶（IAP）、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g血清是肌酐清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）葡萄糖胺聚糖（GAG）等等。上述指标不同程度地反映了镉引起的肾生化变化、肾小球屏障功能损伤、肾小管细胞损伤和功能障碍。镉还会损害肝细胞，导致肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。α1-抗胰蛋白酶引起镉引起肺气肿。镉对血管有原发损伤，导致组织缺氧和损伤。