高碘导致甲状腺功能减退的发生机制与高碘导致甲状腺肿的机制相似,但程度较严重,或同时伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎等其他甲状腺功能障碍。肿胀的甲状腺功能不能补偿正常,导致功能减退。TPO-Ab在阳性人群中,甲状腺功能减退的发生率明显不同。随着碘摄入量的增加,甲状腺功能减退的发生率逐渐增加,抗体滴度越高,甲状腺功能减退的发生率就越高。提示碘摄入量的增加会增加甲状腺自身免疫异常患者患亚临床和临床甲状腺功能减退的风险。德国的一项临床前瞻性研究表明,在中度碘缺乏地区,甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体阳性或甲状腺B超低回声患者每天服250?g碘化钾,4个月后亚临床和临床甲减明显高于未服碘组。

高碘性甲状腺肿引发什么疾病    

       先天性或获得性甲状腺碘有机化缺陷大大增加了高碘导致甲状腺功能减退的风险。碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者最有可能发生高碘导致甲状腺功能减退。对慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者服用碘剂进行前瞻性研究,可导致高碘导致甲状腺功能减退。停止碘摄入后,甲状腺功能恢复正常。这些患者甲状腺可能继续碘化Wolff-Chaikoff效果无法逃脱。近年来,美国慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺功能减退或甲状腺肿的发生率正在增加。原因是长期慢性高碘摄入导致甲状腺碘有机化缺陷。高碘也容易导致甲状腺功能减退131Ⅰ或手术治疗Graves患者,但并非所有患者都会导致高碘导致甲状腺功能减退,这可能是潜在的碘有机化障碍,放射性治疗加重了甲状腺碘有机化障碍。胎儿和新生儿也容易导致高碘导致甲状腺功能减退。当使用胺碘酮治疗心律失常时,由于竞争性抑制T3受体-α甲状腺功能减退是由甲状腺功能减退引起的。

   

       高碘导致甲状腺功能减退的临床特征多种多样,单纯的甲状腺肿比甲状腺功能减退更常见,多为中度至重度甲状腺弥漫性肿大,常有慢性淋巴细胞性甲状腺炎Graves病史或甲状腺肿。轻微或缺乏甲状腺功能减退的症状和症状,血清T4和TSH值正常或正常下限,TRH兴奋试验表现为TSH异常敏感可提示甲状腺功能减退。甲状腺摄入131Ⅰ利率可以降低、正常或增加,无助于识别和诊断。最有力的诊断依据是摄入过多碘会导致甲状腺肿或甲状腺功能减退,停止摄入碘后甲状腺大小和功能恢复正常。大多数患者的甲状腺抗体呈阳性,表明这些患者有潜在的慢性淋巴细胞性甲状腺炎或潜在的甲状腺功能障碍,对过量碘敏感。

   

       高碘导致甲状腺功能减退的发生率尚不清楚,女性高于男性。甲状腺功能减退的时间也有所不同,从几个月到几年。高碘导致甲状腺功能减退主要是可逆的。在缓解碘对甲状腺激素合成和释放的抑制后,大多数甲状腺功能在3周内恢复正常,或通过补偿基本正常。

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