弓形体病是怎么引起的

       1.病因

       1971年，弓形为孢子纲球虫目原虫Hutchison确认弓形体有双宿主生命周期，其中宿主广泛，包括爬虫、鱼、昆虫、鸟虫、鸟类、哺乳动物和人类；最终宿主只有猫和猫。根据发育形式分为营养物质、包（在中间宿主和最终宿主组织中发育）、裂殖体、配子体和卵囊（在最终宿主肠粘膜上皮细胞中发育）。卵囊在猫体内产生，球形或卵圆形，成熟的卵囊含有2个孢子囊，每个包含4个孢子孢子。孢子囊对环境有很强的耐受性，可以存活一年以上，被中间宿主吞下，在肠孢子中，通过肠壁血流或淋巴扩散到全身，可侵入各种组织的核细胞，二次裂殖增殖，然后形成多个昆虫集合体假囊，含有昆虫（快速繁殖），典型为新月形，近钝圆端有一个核，另一端有一个小副核，是一种常见的急性感染形式。当宿主细胞破裂时，它可以释放多个滋养物，然后侵入其他细胞，这会导致更多的病理损害，但会导致更多的病理损害。由于昆虫体分泌形成富弹性囊壁的包，包含多个昆虫体，称为缓殖子。包多见于大脑和骨骼肌。它是弓形体在中间宿主的最终形式。它可以存活数月到数年，甚至宿主的一生，呈隐性感染状态。近年来，发现人类弓形体病的弓形体株基因类型有三种，Ⅰ型株多见于先天性弓形体病，Ⅱ型株主要见于一般弓形体病，包括艾滋病患者。Ⅲ型株主要见于动物。

       二、发病机制

       弓形体营养物质分泌穿透增强因子，主动攻击改变细胞壁，进入细胞，损伤细胞。宿主可以产生一定的免疫力来消除一些昆虫，而一些未被消除的昆虫通常隐藏在大脑和眼睛里，并形成一个包。当宿主的免疫力下降时，包破裂后逃逸的繁殖进入其他细胞进行裂殖，形成新的扩散。感染后，弓形体可以使宿主T细胞、B细胞功能受到抑制，因此在急性感染期间存在高浓度的循环抗原，但可能缺乏抗体。特异性抗体的保护作用有限，滴度对身体的保护作用没有重要意义，仍有再感染的可能性。由于细胞免疫反应受到抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显，T4/T8比例倒置NK细胞活性先增加后抑制，但免疫保护作用不明显。近年来的研究发现，IFN、IL-2都有保护宿主抗弓形体的作用。免疫反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形体病变中起着非常重要的作用。

       弓形体直接损害宿主细胞，其发病机制是宿主免疫反应引起的异常反应。从昆虫入侵引起的昆虫血症，然后扩散到全身器官和组织，在细胞内迅速开裂，可引起坏死病变和迟发性异常反应，形成肉芽肿样炎症，多沿小血管壁发展，容易引起栓塞性病变。弓形体入侵肠道的主要部位一般不会引起炎症。最常见的病变是非特异性淋巴结炎、淋巴滤泡增生、肝间质性炎症或肝细胞损伤、急性心肌炎、间质性肺炎、梗死性坏死和周围炎症，小胶细胞增生可形成结节、血栓形成和管室膜溃疡，导致水管阻塞和脑积水。视网膜脉络膜炎更为常见。