肺结节病是怎么引起的

       病因：还不清楚。我观察过感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌等)。)，但没有得出确切的结论。遗传因素也研究过，没有得到证实。近年来，一些作者认为PCR在结节病患者中发现结核杆菌的技术DNA阳性率达50％；，由于一些结节疾病是分支杆菌入侵组织的结果，但许多实验并没有证实这一论点。现在大多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能障碍是结节疾病的重要发病机制。在某些（某些）导致结节病抗原的刺激下，肺泡中的巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-一是能刺激淋巴细胞释放的强淋巴因子IL-2，使T在淋巴激活素的作用下，4细胞成倍增加B淋巴细胞激活，释放免疫球蛋白，自身抗体功能亢进。激活的淋巴细胞可释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移动抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血液中的单核细胞不断聚集在肺泡间质中，肺泡浓度约为结节疾病血液的25倍。在许多未知的抗原和介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润在肺泡中，形成早期结节病---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，其合成分泌的肉芽肿刺激因子（granuloma-incitingfactor）在其他作用下，典型的非奶酪结节病肉芽肿逐渐形成。后期，巨噬细胞释放的纤维连接素（fibronectin，Fn）能吸引大量成纤维细胞（Fb），它与细胞外基质粘附，加上巨噬细胞分泌的成纤维细胞生长因子（growthfactoroffibroblasts，GFF），同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少，导致广泛的肺纤维化。