发病机制
发病机制尚不清楚。考虑到嗜酸粒细胞附着在血管内皮细胞上，粘附分子可以不断补充嗜酸粒细胞。嗜酸粒细胞与内皮细胞中细胞素诱导的血管细胞粘附分子1型（VCAM-1)通过整合素晚期活性抗原4型组合（VLA-4)细胞间粘附分子1型（ICAM-1)对将嗜酸粒细胞移到内皮细胞起着重要作用。白细胞五烯通过嗜酸粒细胞释放，C4.血小板的致活因子增加了血管的渗透性，并通过颗粒蛋白的释放导致嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺的释放。病理主要是真皮小血管坏死性血管炎。
病理上壁有纤维蛋白样坏死，整个皮肤有嗜酸粒细胞浸润，有轻微或白细胞破裂。皮肤一般正常，偶尔会出现表皮水泡或嗜酸粒细胞浸润。间接免疫荧光检查在血管壁和血管周围的细胞内外，主要基本蛋白和大量来自嗜酸粒细胞的神经毒素沉积，可见肥大细胞(用肥大细胞胰蛋白酶染色)增多。电镜检查显示，小血管壁和内皮细胞小血管壁和内皮细胞有异常，有嗜酸粒细胞和游离嗜酸粒子的粘附，有损伤的内皮细胞。嗜酸粒细胞可见细胞颗粒和细胞器丢失，核染色质溶解。内皮细胞异常包括核固缩、细胞肿胀、线粒体破坏、细胞膜破裂等。胶原束之间有变性嗜酸粒细胞和游离粒子。用免疫过氧化酶染色，可见小血管内皮细胞有纤维蛋白样坏死。VCAM-1沉积，并有VLA-4阳性大嗜酸粒细胞粘附。浅表真皮积累血管VCAM-1呈强阳性。
