低血容量性休克是怎么引起的

       一、微循环缺血期(缺血性缺氧期)

       本期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧下降，压力下降；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性低，收缩轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液直接从微动脉经动静脉吻合支流入小静脉。

       微循环缺血的关键变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克可通过窦弓反射降低心输出量和动脉血压——肾上腺髓质系统兴奋；当大多数内毒素休克时，内毒素可以直接刺激交感——肾上腺髓质系统使其强烈兴奋。

       交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总体作用是增加外周总阻力和心脏输出。但不同器官的血管反应却大不相同。皮肤、腹部内脏和肾脏的血管由丰富的交感缩血管纤维支配。α受体也有优势，所以在交感神经兴奋、儿茶酚胺、小动脉、小静脉、微动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌收缩，其中由于微动脉交感缩血管纤维分布最密集，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应最强，收缩最强。因此，毛细血管前阻力显著增加，微循环灌溉流量急剧减少，毛细血管平均血压显著降低，只有少量血液通过直接通道和少数真正的毛细血管流入微静脉和小静脉，组织严重缺血缺氧。脑血管交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也很低，口径没有明显变化。虽然冠状动脉也由交感神经支配，但也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺的增加可以通过心脏活动加强，新陈代谢水平提高，导致冠状动脉扩张，特别是腺苷。

       交感兴奋和血容量减少也能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素Ⅱ对冠状动脉有很强的收缩作用。

       此外，儿茶酚胺的增加也会刺激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)，而。TXA2还具有很强的缩血管作用。

       一、正常情况

       (1)动静脉吻合支关闭。

       (2)只有20％毛细血管轮流开放，有血液灌流。

       (3)毛细血管开放和关闭受毛细血管影响前括约肌的舒张和收缩。

       2.微循环缺血期

       (1)交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增加、小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩。

       (2)动静脉吻合支开放，血液直接从微动脉流入小静脉。

       (3)毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

       3.微循环淤血期

       (1)小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍然很少。

       （2）由于组织缺氧、组胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管体积扩大，进入毛细血管的血流缓慢。

       （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加（可能有组胺作用），微静脉和小静脉收缩，毛细血管阻力增加，导致毛细血管扩张和充血。

       4.微循环凝血期

       （1）由于组织严重缺氧和酸中毒，毛细血管壁损伤和渗透性增加，毛细血管血液浓缩，血流停滞；此外，血凝固性增加，导致微循环中的传播性血管凝血。

       (2)由于微血栓形成，组织缺氧和代谢障碍加重，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，各器官功能障碍严重。

       （3）由于凝血、凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和大量血小板消耗，纤维蛋白降解产物增加，降低血液凝固；血管壁损伤，然后广泛出血。

       而TXA2还具有很强的缩血管作用。

       此外，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统休克Ⅰ微循环缺血的发生也起着一定的作用。休克时，缺血、缺氧和酸中毒主要是由胰腺血液灌注流量减少引起的，会破裂胰腺外分泌细胞的溶酶体，释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，产生心肌抑制因子(myocardialdepressantfactor，MDF)。小分子肽MDF进入血流后，除了减弱心肌收缩，抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能外，还可以收缩腹腔内脏的小血管，进一步加重这些部位的微循环缺血。

       本期的主要临床表现为：皮肤苍白、四肢寒冷、冷汗、尿量减少；由于外周阻力增加，收缩压不能显著降低，舒张压升高，脉冲压降低，脉搏速度快；头脑清晰、易怒等。

       这一时期的微循环变化具有一定的补偿意义。小动脉收缩，如皮肤和腹腔器官，不仅可以增加外周阻力，维持血压，还可以减少这些组织和器官的血流，以确保心脏和大脑等重要器官的血液供应；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促进组织液进入血管，增加血浆容量；此外，动静脉一致开放，静脉收缩减少静脉容量（正常）70％血液在静脉内)，可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。

       二、微循环充血期(充血性缺氧期)

       1.在休克循环缺血期，如果不能尽快抢救和改善微循环，局部舒血管物质（如组胺、激肽、乳酸、腺苷等）会因组织持续而严重缺氧，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，充血，发展为休克微循环充血期。本期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（由于局部酸中毒，对儿茶酚胺反应减少），大量毛细血管开放，部分不规则侧囊扩张（微血池形成），扩大微循环体积；②微静脉和小静脉对局部酸中毒有很大的耐受性。儿茶酚胺仍能收缩（组胺还能收缩肝、肺等微静脉和小静脉），增加毛细血管后阻力，减缓微循环血流；③微血管壁渗透性增加，血浆渗出，血流淤滞；④血流变学的变化，如血液浓缩、血细胞压积增大、红细胞聚集、白细胞嵌塞、血小板粘附和聚集，可以减缓甚至停止微循环血流。⑤由于微循环充血和压力升高，进入微循环的动脉血较少（由于交感神经的作用，小动脉和微动脉仍处于收缩状态）。由于微循环中大量血液沉积，回心血量减少，心脏输出进一步减少，加剧休克的发展。

       2.由于上述微循环的变化，虽然微循环中积聚了大量血液，但动脉血灌流量会减少，患者的皮肤颜色会逐渐变得苍白发绀，尤其是口腔和手指。由于静脉回流和心脏输出减少，患者静脉萎缩，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速度快；心脑血液供应不足，ATP产生减少，表现为心收缩力减弱（心声低）、表情冷漠或神志不清。严重的心脏、肾脏和肺衰竭可能发生。这是休克的关键状态。应立即抢救、补充液体，缓解小血管痉挛，给予氧气，纠正酸中毒，疏通微循环，防止播散性血管凝血。此时，微循环变化的机制可概括如下：

       三、微循环凝血期(播散性血管凝血)

       从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

       传播性血管内凝血与休克密切相关。《传播性血管内凝血》一章讨论了传播性血管内凝血引起的病理变化及其如何引起或加重休克的发展。在这里，我们将总结休克如何引起传播性血管内凝血。

       1.压力反应增加血液凝固。休克的动因(如创伤、烧伤、出血等。)和休克本身都是强烈的刺激，可以引起压力反应、交感神经兴奋和垂体-加强肾上腺皮质活动，增加血液中的血小板和凝血因子，增强血小板的粘附和聚集能力，为凝血提供必要的物质基础。

       2、凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

       3.微循环障碍、组织缺氧、局部组胺、激肽、乳酸等。一方面，这些物质导致毛细血管扩张和充血，渗透性增加，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘度增加，有利于血栓形成；另一方面，它们损害毛细血管内皮细胞，暴露胶激活凝血因子Ⅻ并使血小板粘附和聚集。

       4.缺氧降低了单核吞噬细胞系统的功能，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。因此，在上述因素的作用下，播散性血管凝血发生。

       由于：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，进一步减少回心血量；②凝血物质消耗、继发纤溶激活等因素引起出血，从而降低血容量；③可溶性纤维蛋白多聚体及其裂解产物能封闭单核吞噬细胞系统，使肠道内毒素无法完全清除。

       由于播散性血管凝血的发生和微循环充血的加重，全身微循环灌溉流量的严重不足，全身缺氧和酸中毒将越来越严重；严重的酸中毒会破坏细胞中的溶酶体膜，释放的溶酶体酶（如蛋白质水解酶等）和一些休克动因（如内毒素等）会对细胞造成严重甚至不可逆转的损伤，使心脑等重要器官的功能代谢障碍更加严重，给治疗带来巨大困难，本期也称为休克难治期。