血氧饱和度、氧分压、脑脊液压力、脑诱发电位、心电图CT检查。
1.血液中碳氧血红蛋白的测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5％～10％；其中少量来自内源性一氧化碳，约为O.4％～O.7％.轻度一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白可高于100ÿ中度中毒者可超过300％；严重中毒时，可超过50％；，但必须及时确定血液中的碳氧血红蛋白。脱离一氧化碳接触8小时后，碳氧血红蛋白可降至正常状态，与临床症状不平行。
2、脑电图
据报道54％～97％；急性一氧化碳中毒患者可发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增加，一般在额部和颞部θ波及δ波多见，常与临床意识障碍有关，部分昏迷患者也可出现特殊的三相波，类似于肝昏迷时波型假阵发性棘慢波"，或表现为慢棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同，部分急性一氧化碳中毒患者后期智力障碍，脑电图异常可长期存在。
3.检查大脑诱发的电位
急性期和晚期一氧化碳中毒脑病患者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50％和68％，恢复期可分别降至5％及22％；正中神经体感觉诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜成分选择性损伤，两类患者异常率超过70％；，并随意恢复，脑干听觉诱发电位(BAEP)异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒的结果平行。如果可以同时使用三种脑诱发电位，通常可以提高异常检出率，并在晚期脑病假中恢复"对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次异常，虽然无症状，但往往表明可能出现晚期脑病，急性一氧化碳中毒患者恢复相关电位(P300)研究发现超过1/3的患者(P300)潜时明显延长，与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标有显著相关。
4.脑影像学检查
随着脑影像技术的发展和进步，近10年来有许多相关的问题CT及MRI我国报道了100例一氧化碳中毒患者急性期和脑迟发性疾病的报告CT检查显示，主要异常为双侧大脑皮质下白质、苍白球或内囊密度大致对称的降低区域。后期可见脑室扩大或脑沟扩大，异常率分别为41.2％和87.5％，脑CT无异常预后好，有CT异常者昏迷时间大多超过48小时，但早期脑病发作较晚CT改变，上述CT异常只能在迟发性脑病症状出现2周后才能发现，因此不如脑诱发电位和脑电图敏感，急性期CT大脑皮质持有白质异常的患者恢复较晚，白质异常的患者较差，表明两类患者的白质病理变化不同，前者可能有髓鞘和轴索损伤，后者可能只是髓鞘损失，MRI显示一氧化碳中毒脑病变优于CT，两者都有利于识别和诊断其他脑部疾病。
5、血、尿、脑脊液常规化验
白细胞和中性粒细胞周围血红细胞总数增加，严重中毒时白细胞高于18×109/L预后严重，1/5的患者可出现尿糖和40％；患者尿蛋白呈阳性，脑脊液压力和常规多为正常。
6.血液生化检查
血清ALT急性中毒后乳酸盐和乳酸脱氢酶活性增加，血清增加AST早期活动也开始增加，24小时上升到最高值。如果超过正常值的3倍，常表明病情严重或有并发症。当横纹肌溶解症合并时，血液中的肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增加，血气检查显示血氧分压降低，血氧饱和度正常，血pH血液中二氧化碳分压的代偿性降低或正常，血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T也可见室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
